Blog

יצחקי הרצאה 2, מבנה ופעילות הפוטורצפטורים

דף 2 (שחולק בכיתה)

באיור רואים את תאי הרודס מלמטה למעלה – החלק הראשון באיור הוא סינפטיק טרמינל, גוף התא, סגמנט פנימי שמרכיביו העיקריים הם מיטוכונדריה. אחר כך יש שנץ (קטע שמחבר שתי נקניקיות בשרשרת). בלועזית ציליום (CILLIUM) אחר כך סגמנט חיצוני. הסגמנט החיצוני ברוד הוא ארוך למדי ואורכו כ-40 מיקרון. לאחר מכך רואים היטב שורה של דיסקיות שלא קשורות לממברנה החיצונית. בסך הכל, ברוד אחד יש סדר גודל של 1000 דיסקיות העשויות ממברנת התא. קצת מעל הציליום רואים שהמממברנה מתקפלת פנימה, והדיסקים נוצרים במקום הקיפולים של הממברנה.

הקצה החיצוני של הסגמנט החיצוני (זה שפונה החוצה) פונה לכיוון הפיגמנט אפיתליום. בצד הפנימי של הסגמנט החיצוני נוצרות כל הזמן דיסקיות חדשות שכל הזמן נדחפות למעלה על ידי הדיסקיות החדשות. בסופו של דבר, נושרות הדיסקיות שמך חייהן מוגבל. הדיסקיות שנשרו נבלעות בתהליך הפגוציטוזה על ידי הפיגמנט אפיתל שמפרק את הזבל הזה.

RETINITIS PIGMENTOZA – מחלה שבה פיגמנט אפיתל לא בולע את הדיסקיות. הדיסקיות שנשרו נערמות כזבל בין הפיגמנט אפיתל לפוטורצפטורים.

לפיגמנט אפיתל שלושה תפקידים
• לבלוע אור
• לבלוע דיסקיות מהרודס
• מופיע בהמשך הדף.

בסגמנט החיצוני יש הרבה קיפולים כלפי פנים של הממברנה החיצונית. התוצאה הסופית של כל זה: גם ברודס וגם בקונס בסגמנט החיצוני יש הרבה שכבות מק*בילות של ממברנה שמאונכות לכיוון האור.

למה יש צורך בהרבה שכבות של ממברנה בסגמנט החיצוני? בחתך בדיסקית העליוננה רואים משהו שתקוע בממברנה. (ליד המספר 2) הציוור הגדול שנראה כמו נורה הוא ההגדלה של הנקודה השחורה הקטנה בשלוש וחצי דיסקיות.

רואים שם ממברנה שתי שכבות של פוספוליפידים. בתוכה תקועה מולקולת חלבון גדולה. חלבון זה ברוד נקרא אופסין. מבנה החלבון, כמו כל חלבון ממברנלי יש לו קטע מרכזי שמורכרב מסלילים של חומצות אמינו (חלק הידרופובי) ויש שני עיגולים (חלקים הידרופיליים). היות וזה חלבון ממברנלי. העובדה שיש המון שכבות של ממברנה – יש מקום למלא מולקולות של החלבון הזה.

באמצע המולקולת החלבון יש עוד מולקולה. נראה כמו עיגולים קטנים מחוברים בקווים. חומר זה נקרא רטינל. יש שם ציור של 11 ציס רטינל. היא בולעת אור אולטרה סגול והוא שקוף למעשה (כי לא בולע את האור הנראה). אבל כש11 ציס רטינל נכנס לתוך האופסין האופסין גורם לשינוי המבנה המרחבי של הרטינל וכצואה מכך הרטינל מתחיל לבלוע אור באורך הגל הנראה לעין. כאשר שיא הבליעה שלו זה קצת יותר מ-500 nm (אור ירוק). רטינל + אופסין = רודופסין. זה פיגמנט הראיה. הוא זה שבולע את האור בפוטורצפטורים ומתחיל את תהליך הראיה. מה שבולע אור ירוק צבעו יהיה תערובת אדום וסגול צבע הדומה לחציל. באנגלית שמו של רודופסין היה VISUAL PURPLE ובעברית שמו היה ארגמן הראיה. יש להדגיש שרודופסין נמצא בסגמנט החיצוני (להעביר אחר כך).
כרומופור (החלק שבולע אור) במקרה זה הוא 11 ציס רטינל.

כשפוטון נבלע ברודופסין. כשפוטון נבלע הוא גורם לאיזומרזציה (איזומר אחד הופך לאיזומר שני) של החלבון. הוא נקרא ALL TRANS RETINAL. הדבר היחיד שאור עושה ברשתית זה לגרום ליישור של הרטינל. ברגע שהדבר הזה קורה (כשהפוטון נבלע ברטינל) כל שאר תהליכי הראיה כבר לא תלויים באור. זהו השלב היחיד שתלוי באור. כאשר 11 ציס הופך לאול טרנס קורים כמה דברים בכמה מסלולים.

כאשר הרטינל הופך לטרנס, החיבור שלו לאופסין נהייה לא יציב ורודופסין מתפרק. ברגע שרטינל מתנתק, האופסין מאבד את צבעו הופך שקוף. תהליך כזה של איבוד צבע נקרא הלבנה (BLEACHING). לכן כשהפיקו רודופסין נקי בהתחלה יש לו צבע סגול, חושפים לאור והוא הופך לשקוף. האופסין נשאר תקוע אחרי הפירוק של המולקולה המשותפת. האול טרנס רטינל יוצא החוצה מהפוטורצפטור בדיפוזיה ועובר לתאי הפיגמנט אפיתל. בפיגמנט אפיתל יש אנזימים שהופכים אותו חזרה ל11 ציס ואז ה11 ציס חוזר בחזרה לפוטורצפטורים ומתאחד עם אופסין שחיכה לו.

תפקיד מספר שלוש של הפיגמנט אפיתל: להפוך את האול טרנס רטינל ל11 ציס. ייצור מחדש של פיגמנט הראיה נקרא רגנרציה.

תכונות שהופכות את 11 ציס רטינל לכרומופור טוב.
• תחום בליעה רחב וניתן להסטה. יש הרבה חומרים כימיים שבולעים אור, אך הם בולעים אותו בתחום צר של אורכי גל. מבחינת ראיה זה קצת בעייתי. הדבר הראשון שרוצים זה להגיב לאור יחסית חלש. אמנם תחום בליעה רחב זה קצת לא טוב לראית צבע, אבל זה לא כזה נורא. ככל שתחום בליעה של החומר רחב יותר, הוא יעיל יותר מבחינת הראיה. אפשר להזיז את הבליעה שלו מאורכי גל קצרים לארוכים על ידי הכנסתו לחלבונים שונים. עיוותים שונים יגרמו לו לבלוע אור באורכי גל שונים.
• איזומריזציה יעילה באור יעילה ומהירה. בליעה של פוטון גורמת למעבר מהיר מ11 ציס לאול טרנס.
• בלי אור בחושך החומר יציב מאוד. קצב איזומריזציה ספונטני נמוך עד מאוד. אחרי 1000 שנה איזומריזציה אחת.
• בתהליך האיזומריזציה השינוי במולקולה הוא די גדול. שינוי מציס לאול טרנס זה שינוי ניכר שגורם לדברים חשובים נוספים.

קונס

יש שלושה סוגים לכל אחד מהאור L-N-S ההבדל בין רודס לקונס החלבון הוא קצת שונה. בכל סוג של קונס יש סוג אחר של חלבון שגורם לעיוות אחר של הרטינל ולכן לבליעה בתחום אחר של אורכי גל.
• אדום – אריתרולב
• ירוק – כלורולב
• כחול – ציאנולב (מלשון ציאן בלו – ציירי בימי הביניים השתמשו בזבל הזה)

ציור חדש, עמוד 1 מצד ימין למעלה עם קלציום.

זה ציור של פוטורצפטור בחושך. בסגמנט החיצוני יש תעלות (CHANEL) שנפתחות על ידי сGMP (כמו סינפסה מונומוטרופית) התעלה מכניסה נתרן וסידן ביחס של 7 ל1 בערך (יותר נתרן; בערך 10-15% זה סידן היתר נתרן). בחושך יש כל הזמן זרם של נתרן וסידן וכתוצאה מכך יש דפולריזציה (AP) בחושך הפוטורצפטור בדפולריזציה מתמדת. מינוס 20 עד מינוס 30 מיניוולט במקום תא עצב נורמלי מינוס 70. אם התא בדפולריזציה ובקצה שלו יש פרה סינפסה היא מפרישה נוירוטרנסמיטור. לכן הפוטורפטור בחושך כל הזמן מפריש טרנסמיטור. זה גורם לתא הפוסט סינפטי שלו שזה הביפולארי וההוריזונטלי. הטרנסימטור בפוסט סינפסה ויעשה שם היפרפולרזיציה או דפולריזציה (ההפוך) תלוי אם זה אקסטבילי או לא.

לסגמנט החיצוני כל הזמן נכנסים סידן ונתרן. לסילוקם יש משאבות. יש שם משאבה אקטיבית מסדר שני שמקור האנרגיה שלה הוא בעיקר נתרן שנכנס פנימה (יש ציור). ככה הסידן יוצא החוצה. כתוצאה מפעילות התעלה והמשאבה יש הרבה מאוד נתרן בסגמנט החיצוני. הנתרן עובר לסגמנט הפנימי ויוצא החוצה ע"י משאבה אקטיבית מסדר ראשון. היא מופעלת על ידי ATP ממיטוכונדריה. במקום הנתרן נכנס אשלגן (הממברנה חדירה לאשלגן והוא יוצא בקלות).

זרם זה נקרא זרם החושך (DARK CURRENT). לכן לפוטורצפטור יש מטבוליזם גבוה. הרקמה עם מטובוליזם הגבוה ביותר בגוף. הטרנסמיטור (גלוטמט חומצה אמינית) שמושפר שם נשאב בחזרה, בדומה לשאר חומצות האמינו שמשמשות בתפקיד הנוירוטרנסמיטור. לכן, כדי לשאוב יש צורך הרבה אנרגיה כדי להפעיל את המשאבה.

תגובה לבליעה של פוטון (אור)

יש משוואה. רודופסין (RH) הופך לאנזים פעיל. כל זמן שקיים יקטלז את התגובה הזאת (הכתובה בדף מתחת לחץ בדף – GDPGTP ) מצד שני הרודופסין עובר פוספורלציה על ידי רודופסין קינז. פוספט אורגני נשאר אליו. תהליך פוספורלציה יגרום לאינאקטיבציה (הכוכבית נעלמה) וזה כבר לא אנזים פעיל. זה קורה ע"י קשירה לחלבון ארסטין (ARRESTIN). הוא יתפרק לאופסין ולאול טרנס רטינל.

שלב הפוספורלציה מעוכב על ידי סידן (זה חשוב לדבריו של יצחקי) בעזרת חלבון שהוא מפעיל אותו (כתוב בדף) אבל הסידן הוא החשוב מכולם. כל העיכובים בדף תלויים בסידן. כמה שיש יותר סידן, העיכוב חזק יותר.

הפעולה האנזימטית של הרודופסין מתחילה קסקייד (CASCADE) זה סוג של מגבר כימי. יש צורך במגבר כי אנזים יכול לקטלז ריאקציה של עשרות או מאות מולקולות וזה לא מספיק, נפעיל שרשרת תגובות ויש המון תוצרים. השלב האחרון בקסקייד ציקליק GMP מתפרק ל-5'GMP. סך הכל התוצאה היא הירידה בכמות הציקליק GMP. סך הכל יש 100,000 פירוקים בשניה. כלומר, זה הכמות שיש מפירוק של רודופסין אחד מפגיעה של פוטון אחד.

כתוצאה מכך יש פחות דפולרציזיה ויש היפרפולריזציה של הרצפטור. זה גורם בסינפטיק טרמינל להפרשה פחות טרנסמיטור. הפוטורצפטור עובד הפוך מאשר ביתר מערכת העצבים. גירוי גורם להיפרפולריזציה שגורמת להפרשה קטנה של נוירוטרנסמיטור.

GMP מיוצר מציקליק GMP על ידי אנזים גאונילטציקאלז. זה גם כן מעוכב על ידי סידן. ציקליק GMP פותח את תעלת נתרן סידן בסגמנט החיצוני. הסידן בתורו מעכב את הקישור של ציקליק GMP לתעלה (כתוב בדף).

כאשר פוטורפטור בחושך (DARK ADDAPTED) יש כמות גדולה של סידן בסגמנט החיצוני ולכן משך החיים של הרודופסין הוא ארוך (כי הסידן מעכב את הכל). לכן, התגובה לגירוי אור תיהיה ממושכת (כי יש הרבה רודופסין). היעילות של ציקליק GMP בפתיחת תעלות תיהיה נמוכה כי הקישור שלו מעוכב גם כן על ידי סידן.

אחת התכונות של מערכת הראיה היכולת שלנו להסתגל לטווח גדול של עוצמות תאורה. כשנדמה שעוצמת האור השתנתה פי 2, למעשה היא השתנתה פי 10. התפיסה שלנו היא בעיקרה לוגריתמית. לכן, רוב הגרפים שמדברים על תפיסת ראיה של בני אדם הם לוגריתמיים. טווח עוצמות האור שמערכת הראיה מתפקדת בהם היא 1 למאה מיליון, אחד למיליארד. איך מערכת הראיה מסתגלת לטווח גדול כל כך של עוצמות אור. במשך שנים רבות נתנו משקל רב למנגנונים עצביים – סינפטיים בהסבר לתופעה.

למעשה, חלק גדול בשינויים בתגובה לעוצמה נובע ממנגנון ההתמרה בפוטורצפטור (מה שהיה בתחילת ההרצאה).

פוטורצפטור שהיה בחושך והסתגל אליו. מבחינתנו ריכוז הסידן בסגמנט החיצוני גבוה. בנוסף, שלושה תהליכים (יש בדפים) מעוכבים כרגע על ידי הסידן.
1. אינאקטיבציה של רודופסין, הפסקת פעילותו האנזימטית
2. סינטזה מחדש של ציקליק GMP
3. קישור של ציקליק GMP לתעלה.

סדרה של גירויי אור בעוצמות הולכות וגוברות התגובה תדרוש כמות קטנה יחסית של אור כי רודופסין התקין בחושף, שיהפוך לפעיל והוא יעבוד הרבה זמן (כי יש גודש של הדבר הזה). התגובה איטית בהתחלה וגם הסיום הוא איטי כי סינתזה של ציקליק GMP מעוכבת על ידי הסידן.

אם יש אור קבוע, התגובה הראשונית תיהיה זהה (היפרפולריזציה) כתוצאה מכך ירידה בציקליק GMP שתגרום לסגירת התעלות בסגמנט החיצוני. הסידן בסגמנט החיצוני יורד יחד עם זה. זה גורם לשלושה תהליכים
1. קצב האינאקטיבציה של רודופסין מהיר יותר
2. קצב הסינתזה של ציקליק GMP עולה
3. האפיניות של ציקליק GMP לתעלה עולה.

כל זה ביחד דוחף את זרם החשמל למעלה. היות ויש מעט סידן הרודופסין עובר אינאקציבציה. כל זה יחד גורם להתרגלות לאור. עכשיו, עם גירוי חדש יש תגובה יותר מהירה. הכל הרבה יותר מהיר. החזרה כלפי מעלה מהירה יותר. התגובה בחושך לתגובה באור נובע לא ממנגנון סינפטי, אלא ממנגנון ההתמרה. בחושך תגובות ממושכות ואילו באור יש תגובות מהירות וקצרות. רב התופעות של הסתגלות לאור אפשר להסביר באמצעות תכונות מערכת ההתמרה ברצפטור. אין זה אומר שאין משקל לעיבוד הסינפטי, אך זה בפירוש לא כל ההסבר ואפילו לא חלק הארי שלו. דבר חשוב שיש לזכור: ככל שעוצמת האור גדולה יותר, מהירות הפעולה של הרצפטור מהירה יותר. אם יש להבחין באור מהבהב ומעלים את תדר הבהוב, האור יראה רציף. הנקודה שבה האור נהפך ממהבהב לרציף נקראת CFF (CRITICAL FUSION\FLICKER FREQUENCY ) ככל שתאורת הרקע חזקה יותר והתגובות של הפוטורצפטור מהירות יותר, מבחינים באור מהבהב טוב יותר.

ככל שעוצמת תאורת הרקע עולה, CFF עולה יחד איתו והוא תלוי באופן ישיר בעוצמת תאורת הרקע. אם יש פנס מהבהב בחושך מוחלט לא רואים הבהוב של יותר מעשרה הרץ. באור אפשר לראות 60-70 הרץ. כמה שהתגובה קצרה יותר, אפשר להבחין טוב יותר בהבהובים.

רטינל מבחינת מבנה כימי הוא קרוב משפחה של ויטמין A וקרוטן (המצוי בגזר) החיוני לראיה. רטינל הוא תוצר של ויטמין A. חוסר חמצן במח מתבטא מיד בתחושה של חושך. לכן, רואים שחור לפני עילפון. חמצן בטיסה נמוך ולכן רואים באילוזיה שהאור חלש והוא כאילו מתגבר כביכול בנחיתה, אך אין זה נכון. לא מגבירים את עוצמת האור, אלא יש יותר חמצן.

עיבוד מידע ברשתית

שום תא ברשתית לא מגיב ישירות לאור, למעט פוטורצפטורים. הם היחידים שעושים התמרה לאור ברשתית. פוטורצטפוטורים מפיעלים את ההוריזונטלי והבי פולארי והם את היתר. וזה שרשרת הפעולה. אין הכוונה שבי פולארי עושה התמרה, אלא הוא מגיב לאור רק כי פוטורצפטור אומר לו להגיב. יתכן שזה לא לגמרי מדויק, כי יש טענה שיש סוג של תאים גנגליונים שאומרים אם זה אור או לילה, אך זה לא קשור לראיה. מקור המידע היחיד הוא הפוטורצפטור.

שדה חישה

שדה חישה זה תגובה של תא בודד ברמת הרשתית. במבט מלעמלה פוטורצפור נראה עגול. איפה על הרשתית יש נקודת אור. אם מאירים אותה כל פעם במקום אחר. השאלה: מתי יגיב הפוטורצפטור לנקודת האור. מצופה שאם יש נקודת אור שנופלת ישירות על הפוטו' תיהיה בליעה וכו'. היות והקוטר של התא הוא 5-10 מיקרון, מצופה ששדה החישה יהיה מעגל בקוטר של 5-10 מיקרון. אין זה כך. שדה ראיה של קון הוא מעגל בקוטר של 150 מיקרון.

שתי טכניקות למדידת שדה חישה
• לוקחים נקודת אור ומגדילים אותה. אם הוגדל שלה קטן יותר משדה החישה והיא במרכז התא, עם ההגדלה התגובה של התא תגדל כי הוא יבלע יותר אור.
אנאלוגיה: לוקחים דלי ומודדים באמצעותו את הגשם. שמים את הדלי מתחת למכסה. במכסה יש חור. השאלה: מה הקשר בין קוטר החור לכמות המים שתצטבר בדלי. ככל שקוטר החור יגדל, כמות הגשם בדלי תגדל עד אשר קוטר החור יעבור את קוטר הדלי. במקום גשם מים: נגיד גשם של פוטונים. כי פוטונים דומים באנאלוגיה לגשם של מים.

השאלה למה שדה החישה גדול יותר מהגדול הפיזי של הפוטורצפטור. התשובה היא הקשר בין הפוטורצפטור האחד לשני בעזרת סינפסות חשמליות. לכן, פוטורצפטורים מגיבים לנקודת אור גדולה יותר

• חוזרים לאנלוגיית הדלי:במקום חור עגול במכסה שהולך וגדל. יש פלטה גדולה מאוד שיש בה חריץ. שזז לאורך הדלי. כלומר, החריץ זז מקצה הדלי, למרכזו ועד הקצה השני. כך כמות המים תגדל ככל שהחריץ יתקרב למרכז הדלי.

סינפסה חשמלית באנלוגיה לדליים: צינור בין שני דליים הנמצא בתחתיתם. בדומה לזרם שעובר מתא לתא, המים עוברים מדלי לדלי. כתוצאה מכך, אם הגשם יורד רק לדלי אחד, חלק מהמים יעברו לדליים אחרים. אם הגשם יורד גם לדליים אחרים, הדליפה תקטן כי הדלי הסמוך מקבל את מנת הגשם שלו.

סף: העוצמה המינימלית שאפשר לראות.

ככל שיש סיכום מידע בפוטורצטפורים רבים יותר, הרגישות עולה. יכולת קליטת גירוי מגדירים סף: עוצמה מינימלית שאפשר לקלוט. ככל שהסף נמוך יותר, חשים יותר. אחד חלקי הסף נקרא רגישות. ככל שהרגישות גבוהה יותר, כך מזהים יותר.

תא מטרה: שתי אפשרויות. לקחת קון אחד שרק הוא יעבוד בלי צימוד יעבוד והוא יגיב חזק מאוד כי שום דבר לא יברח ממנו ותפעל סינפסה אחת. אפשרות שניה, יש פעילות סינפטית והמידע יתפשט גם לשכניו. אמנם, התגובה תיהיה חלשה יותר, אך היא תבוא מכיוונים רבים יותר. בשיטה זו מגיעים לרגישות טובה יותר מאשר פוטורצפטורים שעובדים לבד. בפוביאה יש מעט מאוד צימוד סינפטי ויש חדות גבוהה פי כמה (המידע לא בורח).

ברודס המצב חמור פי כמה: שדה החישה ברודס הוא 250 מיקרון (רבע מילימטר) במונחי רשתית זה המון.

תא מסוגל להבחין בגירוי בזווית מסוימת. יכולת הפרדה עובדת על זוית.

תגובה של רוד: ההגדרה: רוצים לקבל מיני וולט אחד. בודקים אור באורכי גל שונים. שואלים: מה העוצמה המינימלית שתתן מיני וולט אחד. בגרף מקבלים פרבולה בצורת U. בנקודת המינימום זה הסף. רגישות: אותו דבר, אבל U הפוך ויש נקודת מקסימום ושם הרגישות היא הגבוהה ביותר. לרגישות זו (U הפוך) קוראים חדות.

תא הוריזונטלי: עיגול עם עץ דנדריטי גדול בראשו ואקסון שהולך הצידה. הדנדריטים מקבלים סינפסות מהפוטורצפטורים. גודל של האזור שממנו מקבל מידע הוא כ-500 מיקרון (חצי מ"מ). לדבר זה קוראים עץ דנדריטי.
הצפי הוא ששדה החישה של התא ההוריזונטלי יהיה 500 מיקרון הוא 2 – 2.5 מ"מ (גדול פי 5). שוב יש פה צימוד חמשלי בין תאים הוריזונטליים. כל הולכה כזאת של מידע מורידה את חדות הראיה. שדה החישה שלו הוא עגול גם כן.

מרחיבים את האישון, מציבים מולו לוח עם חור קטן מאוד. מזיזים את הלוח, כך שהחור זז לאורך האישון. נקודת האור על הרשתית לא תזוז כי קרני האור שעוברות דרך החור הן מקבילות האחת לשניה. בכל זאת, זווית הפגיעה של האור ברשתית תשתנה. קונס רגישים לזווית של האור הפוגע בהם. אם פוגע האור בזווית לא נכונה, צריך עוצמת אור גדולה, לעתים, כמעט פי 9 אור כדי לגרום לתופעה זהה. לאפקט זה קוראים: סטיילס קרואופורד. המצב דומה לזה שיש בסיב אופטי. העובדה שהקונס רגישים לכיוון האור, מעידה על כך שהקונס מתפקידים כסיבים אופטיים. אחת השיטות להעביר את האות לתוך התא היא אפקט העברת האור. אפקט זה קיים רק קונס ולא ברודס. יצחקי טען ששאלה זו עלולה להופיע במבחן

זווית האוריינטציה של הקונס במרחב
הקונס אינם מאונכים לרשתית, כפי שזה מופיע לעתים קרובות בציורים, אלא הם מכוונים למרכז האישון. יתרה מכך, אנשים שנפצעו בעין ואישונם גילו שקונס עשו מעשה חמניה (העוקבת אחרי השמש) ועקבו אחרי האישון החדש. לרוע המזל, אפשר לבדוק את זה רק לאחר המוות, אחרת לא ניתן להגיע לקונס (יש לפתוח את העין לצורך העניין).

פוטורצפטור מגיב לאור תמיד בהיפרפולריזציה.
תא הוריזונטלי מגיב לאור גם כן בהיפרפולריזציה.

סינפסה בין הפוטורצפטור להוריזונטלי.
חילקנו את הסינפסות לשני סוגים: אקיסטטורי (מעורר) או אינהיביטורי (מעכב). הסינפסה בין תא הוריזונטלי לפוטורצפטור היא אקסיטטורית. הסבר: בחושך תמיש הפרשה טרנסמיטור. אם הוא אקסיטטורי, תא הוריזנונטלי יעשה דפרפולריזציה. זה אכן מה שקורה. בתגובה לאור הפוטורצפטור מפריש פחות טרנסמיטור. לכן, תא הוריסטונטלי יעשה היפרפולריזציה. כלומר, אם שתי הסינפסות (+) הסינפסה השנייה תפעל כמו הסינפסה הראשונה. אם אחת הסינפסות היא מינוס (אינהיביטורית), הסינפסה השנייה תתנהג הפוך מהראשונה.

תא בי פולארי

הגרף בצורת U הפוכה. כשמגדילים את הגירוי, התגובה עולה ועולה, עד מקסימום מסוים. אחרי המקסימום, כל עליה בעוצמה תגרום לירידה בתגובה (על פניו טענה זו נראית איננה נכונה, אך זה כך). כלומר, יש שני אזורים. אחד מהם הוא דהפולריזציה ובצמוד לו יש אזור היפרפוריזציה. מעין שתי טבעת קוצנטריות, האחת דה פולריזציה והשניה היפרופריזציה. כך, הטבעת הפנימית מגיבה באופן הפוך מהתגובה של הטבעת החיצונית. גירוי של שתי הטבעות לא יגרום לפעולה כלשהי כי הן יבטלו האחת את השניה.

יש שני סוגים של בי פולארי הראשון: center depolarizing cell והסוג השני, בעל תפקיד הפוך הוא: center hyperpolarizing cell

באמצע הטבעות, הטבעת הפנימית חזקה יותר (הרי טבעת אחת פחות הטבעת השניה זה אפס תגובה. היות והשטח של הטבעת החיצונית גדול יותר, מכאן שכוח הטבעת הפנימית ליחידת שטח הוא גודל יותר) ליחידת שטח ולכן היא זאת שתתן את הטון בנקודת האמצע.

תא כזה לא מגיב לאור קבוע. הוא מודד את הפרש כמות (קונטרסט) האור בין המרכז להיקף. כלומר, התא צריך אור במרכז חושך בטבעת המקיפה (או הפוך אם מדובר בסוג השני). מערכת הראיה שלנו לא מודדת את כמות האור, אלא את הקונטרסט. בדוגמה עם הלוח והטוש: כשכיבו את המקרן, לא ראו את הצל, אף שבקטע הנבדק לא היה שינוי משמעותי מבחינת האור. מערכת הראייה רואה רק הפרש בכמות האור ולא את כמותו.

ציור של שני בי הוריזונטלים המעכבים בי פולארי אחד. לכל אחד מהם מגיע אות משלושה רצפטורים. יהיה דף עם הציור. זה בי פולארי היפר.

בדפים שחולקו, דף מספר שלוש, עמודה שמאלית. התא המרכזי והתא הימני שניהם היפר. הפעולה ההפוכה של התא הימני נובעת מהחיבור העקיף לאור (הוא לא מואר כי לא כתוב LIGHT) תפקיד התפקיד התאים ההוריזונטליים: יצירת שדה חישה היקפי לתאים בי פולאריים. התא הבי פולארי השאמלי מחובר בסינפסה + לגנגליון אשר מחובר לאופטיק נרב. גנגליון יגיב כמו הבי פולארי.

הבדל בין התא הגנגליוני לתא הבי פולארי: גנגליון יעשה קידוד של האות לפוטנציאל פעולה כדי להעבירו הלאה. רואים בציור שרשרת של פוטנציאלי פעולה. עד כה היו פוטנציאלים קצרים בלבד למרחק של חצי מ"מ. עכשיו יש להעביר את המידע למוח, זה מרחק ניכר ויש לקודד את המידע לפוטנציאל פעולה מתאים. התא הביפואלרי קובע איזה סוג תא יהיה התא הגנגליוני.

שדה חישה של תא גלנגליוני:
דף 4 בצד שמאל. משמעות של (+) יותר פוטנציאלי פעולה. המדרגה מראה את הגירוי, את תחילתו ואת סופו. האזור ההיקפי מסומן במינוס כי יש עיכוב לפוטנציאלי הפעולה כשיש טבעת של אור בפרפירפריה. תא כזה נקרא און סנטר.

בציור התחתון יש אותו דבר, אבל אוף סנטר.

דוגמת לוח שחמט: בהצטלבות רואים מעין כתמים אפורים. זה קורה כי בהצטלבות יש יותר אור שנופל על הגנגליון בפריפריה בהצטלבות מאשר בקו לבן רגיל (4 אזורים לעומת 2). זה לא קורה בפוביאה כי שדות החישה שלה קטנה.

המשך אופתלמוסקופ
פפילה- עגול
כשיש בצקת- פיפליידיס
בצקת בלי דלקת- פפילדימה
מסתכלים על היחס בין הקאפ לדיסק, אם היחס האנכי יותר גדול מהאופקי זה סימן לא תקין, וזה אופייני לחולי גלאוקומה.
אם רואים פעימה של הוריד זה נקרא SVP spontaneous vinous pulsation
לקבוצה גדול אין את זה, אבל אם רואים את זה, זה טוב
הוריד פועם בגלל הפרשי לחץ בתוך העין
במידה והעורק פועם יש לשלוח את הנבדק באופן מידי לחדר מיון, לפעמים זה עלול לקרוא אצל נשים בהריון- סימן לרעלת דם, באופן רגיל זה מעיד על לחץ גבוה בעורקים, לחץ דם גבוה מאוד, שולחים אותם מיד לחדר מיון ולא לרופא.
לאחר הדיסקה נבחר באופן שרירותי ללכת עם העורקים והורידים לרביעים השונים
לכל רביע יש את העורק והוריד שלו
סופריור נייזל ארטרי, או סופריור טמפורל וכו'.
רוב הבעיות יהיו ליד כלי הדם, לכן טוב לבדוק מה קורה ליד כלי הדם
מגיעים להיקף האפשרי
אם האישון גדול זה קל יותר, ואם האישון קטן זה קשה יותר
בסוף הבדיקה יש לבדוק את המקולה והפוביאה עם עיגול התאורה הקטן ביותר של אופתלמוסקופ, ונראה אם יש מקולה או פוביאה תקינה
אם יש החזר פוביאלי אז ישנם סיכויים גבוהים מאוד שהמקולה תקינה.
FR foveal reflex, נעלם או שנעשה פחות בוהק במשך החיים בגיל 45 כבר לא רואים זאת כל כך, ובגיל 60 נדיר לראות זאת.
ההגדלה של אופתלמוסקופ היא בסביבות פי 15 מהגודל האמיתי של תוך העין.
החישוב הזה הוא לפי הנוסחה המקובלת להגדלה, שהיא:
הכח הדיופטרי של המערכת חלקי 4
הכח הדיופטרי של העין הוא בסביבות 60 דיופטר, 60/4 זה פי 15

עומק
במונחים דיופטרים כל דיופטר של מינוס שאנחנו מוסיפים שווה בערך שליש מילימטר.
כשמגיעים לדיסקה ולא רואים את חתית הקאפ ומוסיפים מינוס כדי לראות, אנחנו יכולים להעריך שכל דיופטר שווה שליש מילימטר של עומק.
שדה הראיה אופתלמוסקופיה הוא בערך 10 מעלות, הדיסקה עצמה היא 7 וחצי מעלות אורך וכ- 5 וחצי מעלות רוחב, אנחנו יכולים לראות בערך קוטר של שתי דיסקות אופתלמוסקופיה.
לפעמים כשהעין קטנה היפרופית נקבל שדה ראיה גדול יותר, ואם העין מיופית בקושי נראה, זה דבר אינדוידואלי
גודל הדיסקה כפי שהוא נראה לנו מהווה קנה מידה לגבי ממצאים ברשתית, זאת"מ אם רואים קרע או גוש או אזור מנוון ברשתית, ואנחנו רוצים לתאר היכן הוא ומה גודל, אז במקום לומר שזה 3 מ"מ טמפורלי ו2 מ"מ למעלה, נשתמש בסדרי גודל של קנה המידה של הדיסקה עצמה
נאמה שהגוש נמצא 3 דיסקות (3 קוטרי דיסק) למעלה וטמפורלית, קנה המידה הוא לא מ"מ אלא גודל הדיסקה כפי שנראה לנו.
ניתן גם לומר שהאוזר שנראה בעייתי הוא בגודל חצי דיסקה.

תהליך הבדיקה באופטלמוסקופיה
לפי הספרות אנחנו אמורים להתחיל את הבדיקה האופתלמוסקופית עם +20 באופתלמוסקופ, זה מחייב מבט למרחק של 5 ס"מ, לכן נראה טוב אם אנחנו במרחק 5 ס"מ מהעין ואז נקבל הגדלה גבוהה ועם זה נוכל לבדוק את העין החיצונים כולל העפעפיים והריסים אולי הפונקטה.
בעבר שלא היה סליט למפ בדקו כך את העין החיצונית.

ההגדלה שנקבל דרך האופתלמוסקופ
אם יש שריטה בעין, נוכל לשים פלורסין בעין ולבדוק כך
כיום לא עושים זאת כי יש את הסליט למפ

אחרי שבודקים את העין החיצונית נתרחק עם אותו +20 עד בערך ל30 ס"מ מהעין.
ונסתכל לתוך האישון ונראה הכל מטושטש
נתחיל להוריד את הפלוס, ככל שהפלוס יורד נהיה בפוקוס על רקמות רחוקות יותר.
כשנגיע לבערך +8 הקשתית תהיה בפוקוס, +7 בעדשה (עדיין שאנחנו באותו מרחק) נמשיך להוריד את הפלוס, שנהיה באזור +4-5 נהיה בפוקוס על הזגוגית
ונקבל אלומה שחוזרת מהרשתית דרך האישון, הפוקוס הוא בערך בזגוגית וניתן לראות פלוטרס (אם יש לו גדולים נראה אותם משוטטים, משום שאנחנו בפוקוס על המישור שלהם), לפעמים נראה אותו דבר אם אנחנו רחוקים מנטרול ברטינוסקופיה
שאנחנו בזגוגית ונראה את הפלוטרס נתקרב לרשתית תוך כדי הורדת הפלוס
(אם הנבדק לא אמטרופ, אלא היפרופ נראה את הזגוגית עם פלוס גדול יותר, אם הוא מיופ כל הערכים שציינו ירדו), נתקרב לאישון עד שנקבל תמונה ברורה של הרשתית.
אם היינו בגובה העין של הנבדק ובזויות של 15 מעלות מהמרכז מהצד הטמפורלי אנחנו אמורים להכנס לרשתית ולראות מיד את הדיסק.

הדבר הראשון שנבדוק אופתלמוסקופיה הוא הדיסקה- האופטיק דיסק, משתי סיבות:
1) יש הרבה מה לבדוק שם העצב יוצא מהעין יוצאים הורידים נכנסים העורקים של הרשתית
2) זה כתב עיוור, האור לא יפריע לנבדק כך שעדיף לעשות זאת בתחילת הבדיקה.
את הפוביאה נבדוק בסוף, מכיוון שזה מסנוור מאוד.
3) אם בודקים את הדיסק בהתחלה האישון נשאר יחסית רחב מכיוון שזה אזור עיוור.
בדיסקה נרצה לראות את הדברים הבאים:
1) גבולות הדיסק, היכן היא מופרדת מיתר הרשתית, אם יש שם פיגמנט זה עוזר בהבחנה של סוף הדיסק. גבולות הדיסקה אמורים להיות מוגדרים שבד"כ הצד הטמפורלי מוגדר יותר מהנזאלי.
הנזאלי לא תמיד מוגדר או מטושטש הוא כמעט תמיד תופעה נורמלית בגדר הנורמה.
הדמות של הרשתית שאנחנו רואים היא דמות מדומה, ישרה, והיא גדולה.
נרצה להסתכל במרכז הדיסקה ולראות האם יש שם שקע, השקע נראה cup
הדיסקה מלאה ריקמה גליאלית- ישנם תאים של הרקמה של הדיסקה של גליאל סל הם נמצאים בכל המוח ועצב הראיה הוא חלק מהמוח.
זה נקרא גליאל טישו- רקמה גליאלית
הסיבים של עצב הראיה אינם סיבים כתומים ולא ורודים אלא צהובים או לבנים, הסיבה שהדיסקה נראה ורודה מכיוון שהיא מלאה ברקמה גליאלית בעלת גוון כתום ורוד.
במידה והדיסקה מלאה ברקמה כזו לא יהיה שם שקע, זה יהיה שטוח ובאותו מישור של יתר הרשתית
לאדם הזה אין כאפ כי אין לו שקע יחס כאפ טו דיסק יהיה אפס, זה נורמלי ודי נפוץ.
המילוי של הדיסקה עם הרקמה הזו הוא אינדיוידואלי מאוד, יש כאלה עם מלא ויש כאלה עם פחות.
למי שיש פחות רקמה גליאלית יש שקע איפה שישנו חסר, החסר הזה גם הוא נורמלי, חסר נורמלי יכול להיות גם חסר גדול וזה מאפיין את השקע הזה שמשום שאין בו רקמה גליאלית הוא מקבל על עצמומ יותר את הצבע של עצב הראיה, שזה צבע צהוב יותר.
במקביל לזה, ישנה תופעה שמתרחשת כשעצב הראיה מתחיל להתנוון, כשהוא מתנוון או נפגע והסיבים מתחילים למות: דוגמה קלאסית לגלאקומה- הסיבים מתחילים למות. כשהם מתים הרקמה הגליאלית שהיא שומרת על הסיבים הללו גם היא מתחילה למות ולא קיימת, ואז נוצר שקע גדול יותר שמיוצג ע"י אזו צהוב/ לבן גדול יותר גם כן.
לא תמיד ניתן להבחין בקלות בין אדם עם קאפ גדול- אזור צהוב גדול, מישהו שזה טבעי אצלו ועצב הראיה תקין, לבין מישהו שזה כתוצאה ממוות של הסיבים.
לכן הקאפים שהם גדולים נקראים קאפים חשודים עד לבירור נוסף.
לכן חשוב לנו לבדוק כל אחד כמה שיותר מוקדם בגיל צעיר, משום שקרוב לודאי שואף ל100% שעצב הראיה עדיין תקין ואין להם גלאקומה או מחלה, לכן אם רואים קאפ גדול בגיל צעיר נניח שזה המראה הטבעי של העין שלהם ואין מחלה, ואם נראה אותם בגיל מבוגר נדע שזה מצב טבעי אצלם ולא בעקבות מחלה.

על העיניים האלה נשים עדשה שמגדילה את הדמות במרידיאן האופקי בלבד על עין ימין בלבד, לדוגמה: עדשה של pl +3.00 X 90
מגדילה את המרידיאן האופקי, עין שמאל לא תקבל עדשה
התוצאה של התוספת הזו תהיה שבשביל העין הימנית הקו הזה שמולה יהיה יותר רחב, במקום שהקו יעבור מ Q ל S הוא ימשך (רק לעין ימין- שרטוט צהוב)
במיזוג המרחב המיזוג נראה במקודת המפגש בין שני צירי הראיה.
P לא השתנה במצב הזה, אבל נקודת המפגש של Q שכרגע בשביל עין ימין יושב רחוק יותר ובעין שמאל הוא קרוב יותר, שתי הנקודות הללו נפגשות במרחב, הנקודה הצהובה היא נקודת המפגש של שני צירי ההקרנה,
אותה נקודה נראת בשתי נקודות שונות בשתי העיניים, והוא רואה אותן איפה שנקודת המפגש (כמו בסטריואופסיס)
הנקודה Q תראה עכשיו יותר קרוב, מקודם היא הייתה על הלוח עצמו
אם נמשיך את קו הS הם יפגשו מעל הציור
כך שכרגע שהלוח הזה (פרלל פליין), לא נראה ישר, אלא הוא נראה באלכסון, צד אחד קרוב והשני יותר רחוק, והקו עובר דרך P
זו תחושה של שינוי במרחקים שלא קיימת במציאות (כמו היימס רום), זה גורם לעיניים לחשוב שמשהו קיים במקום אחר ע"י הפגשה של צירי הראיה במקומות שונים.
ניתן להזמין את התחושה הזו ע"י גאומטריה פשוטה לכן נקראת, דה גיאומטריק אפקט.
התחושה הזו חזקה מאוד, והיא אמיתית.
ישנה דרך נוספת לגרום לאותה תחושה וזה יהיה ע"י פריזמות בבייס מסוים רק בעין אחת.
הצד שמקבל את ההגדלה יראה יותר רחוק, והצד שמקבל את ההגדלה יהיה יותר קרוב.
לכן עדשה אופתלמית יכולה לגרום להטיה של דברים וזה יהיה במרחק גם לגבי קירות, רצפה ודברים אחרים.
אם נשים את העדשה על העין השמאלית הצד הימני יהיה יותר קרוב והצד השמאלי יהיה יותר רחוק.
אם נשים את אותה העדשה על שתי העיניים, נגדיל גם עבור עין ימין וגם עבור עין שמאל וסך הכל אין הטיה יש רק הגדלה, הקו יותר רחב אבל לא תהיה הטיה.
לכן תיקונים אסטיגמטיים בשתי העיניים יותר סבילים מאשר תיקון רק בעין אחת.

אם נשים את העדשה הזו רק על העין ימין, ובמקום להגדיל במרידאן האופקי נגדיל במרידאן האנכי: pl +3.00 X 180
נצפה שלא יקרה כלום כי למרידאן האנכי אין משמעות בקו, אך זה לא מה שקורה
אם נשים עדשה על עין ימין שמגדילה את המרידיאן האנכי, התוצאה תהיה כאילו שמנו עדשה שמגדילה במרידאן האופקי בעין שמאל. במקום הטיה אלכסונית כמו שהייתה לנו קודם, נראה הטיה הפוכה.
ההטייה היא במישור האופקי, כמו שהיה במקרה הראשון
העוצמה של התחושה הזו, זהה למקרה הראשון
התופעה הזו נקראת the induced effect
לא ניתן להסביר תופעה זו בציורים
ההסברים לתופעה הם (דר' שריידר טוען שאף אחד מהם לא משכנע):

ם ם L R

ברמה המרחבית תחושות של עומק נובעות מרטינל דיספריטי BI מרחיק BO מקרב
אך ישנם שינויים תפיסתיים גם בעקבות BD או BU
שבודקים סטריואופסיס בודקים רק דיספריטי רק של BI או BO והסיבה היא שהעולם שלנו הוא אופקי ולא אנכי
המערכת התפיסתית שלנו בקורטקס לא בנויה לפרש במידה כזו או אחרת אינפורמציה של דיספריטי במישור האנכי (דיספריטי אנכי לא גורם לסטריואופסיס לא גורם לתחושה של עומק.
שהמערכת נתקלת בדיס פריטי אנכי, תעשה בעין עיבוד של האינפורמציה כדי לתת לזה משמעות, השאלה היא מה התהליך הזה שבסופו של דבר גורם לאינדיוסט אפקט.
איך המנגנון מגיע לפרוש משמעות על סמך אינפורמציה שלו יודע מה לעשות איתה?
אם ניקח את הריבוע שנראה ע"י עין ימין ונגדיל אותו במרידאן האנכי, נראה מלבן במקום ריבוע בעין ימין, ועדיין ריבוע בעין שמאל

המערכת לא יודעת מה לעשות עם הדיספריטי הזה
לכן אם זה יותר גדול בעין ימין, הוא יסיק שזה יותר קטן בעין שמאל
לכן במקום להגדיל את הריבוע של עין ימין במרידיאן האנכי, במקום לפרש הגדלה, זה יפרש כאילו הקטנו את המרידיאן האנכי של עין שמאל
זה קורה משום שהמערכת מעדיפה להתייחס אל הגדלה אופקית ולא הגדלה אנכית
בשרטוט הקודם האנכי גדל יותר מהאופקי
ואילו כאן האופקי גדול יותר מהאנכי

יחסית זה אותו דבר
בעין שמאל יחסית הריבוע יותר גדול במרידיאן האופקי, העין השמאלית כרגע יודעת מה לעשות עם מרידיאן אופקי שגדול יותר מהאנכי, לכן תפעיל את הגאומטריק אפקט
זה יראה כאילו שמנו את העדשה שמגדילה במרידאן האופקי בעין שמאל (הקו יראה באלכסון הפוך לשרטוט למעלה)
במקרה שנוצרת בעיה כזו בגלל משקפי ראיה, על הנבדק יהיה להתרגל לזה, במשך הזמן המוח יעשה שינוי תפיסתי כדי לראות דברים נכון.

אם ניקח הגדלה במרידיאן האופקי של עין ימין, והגדלה בעין שמאל של המרידיאן האופקי, לא יקרה כלום משום שהגאומטריק אפקט פועל פעמיים וזה מתקזז.
לכן במרשמים סימטריים ההפרעה היא פחות חמורה
מה שיגרום להרבה הפרעה זה הגדלה במרידאן האופקי בעין אחת, והגדלה באנכי בעין השניה, ואז זה בעצם הגדלה גדולה בעין אחת.
זה מה שהיה קורה אחרי ניתוחי קטרקט, שהצילינדר לפעמים בגלל המתח של התפרים היה משתנה מעם הכלל לנגד הכלל או להפך כיום
שהנבדקים קיבלו משקפיים חדשים הם ראו שהכל נוטה, ושמלבנים נראים בצורת טרפז מוטה.
ההפרעה הגדולה ביותר היא אולי שהצילינדר אלכסוני, וההגדלה או הקטנה היא בזווית אלכסונית ואז רואים את הרצפה שיורדת באלכסון מסויים מה שמפריע מאוד.

הפרשים של אפילו חצי אחוז הגדלה או הקטנה (בערך מדיופטר אחד) עלולים לגרום לתופעה של גאומטריק אפקט.
אותה תופעה של גאומטריק אפקט תהיה אם במקום להגדיל במרידאן האופקי בעין ימין, נקטין את המרידאן האופקי בעין שמאל.
לכן התופעה הזו לא נגרמת רק בעדשות פלוס אלא גם במינוס או בצילינדר שלילי.

אם נגדיל את המרידיאן האופקי בעין ימין וגם את המרידיאן האנכי בעין ימין: נגיד +3.00 SPH כך שאנחנו גורמים גם להגדלה וגם להפחתה- אינדוסד ורידוס אפקט, אילו הפכים כך שהכל מתקזז.
לכך במצב בו הנבדק מקבל תיקון אניסופטרופי של +3.00 בעין אחת ו -3.00 שניה לא יראה דמות אלכסונית, אלא רואה דמות קטנה ודמות גדולה, ולא ניתן למזג דמויות בעלי גדלים שונים.

III הסיבים הפרה סימפטטים שמגיעים לאישון ולגוף הציליארי נוסעים יחד עם עצב מס' 3 כך שאם הוא משותק באופן חלקי או מלא מסתכלים על האישון כדי לראות איפה נמצאת פחות או יותר הפגיעה.
נתייחס ל"עם אישון" האישון גם נפגע, "בלי אישון" האישון לא נפגע.

IVעצב מס' 4 מפעיל את הSO בלבד. מדוע שריר זה זכה לעצב משלו (כך זה גם אצל חלק מהעופות והדגים)? כנראה שקשור לסיבות אבולוציוניות

Trigeminal nerve V
עצב מס' 5 הינו תחושתי, יש לו 3 ענפים:
Ophthalmic branch (1- נותן תחושה למצח עפעף עליון קרנית לחמית עד העפעף העליון (עד הקנטוס).
Maxillary branch (2- עצם המקסילה היא הלחי העליונה, והוא מתקשר לעצם הזיגומה. מעצבב את העפעף התחתון, הלחי העליונה ואת השפה העליונה, החניכיים והלסת העליונה.
Mandibular branch (3- מעצבב את הלסת התחתונה, סנטר, לחי תחתונה (לא קשור לעיניים)
(לפרוש את שלושת האצבעות לשים אחת על הגבה, וכך נמצא את שלושתם)
שני חצאי הגוף מנותקים מבחינת העצב, במרכז יש מידה מסוימת של הצטלבות, העצבים לא נשארים לחלוטין באותו צד אלא עוברים מעט לצד השני (יכולת של אדם להרים גבה אחת מעידה על כך שיש נתק גדול יותר בין שני הצדדים, אם אדם יכול להריד רק את שני הגבות יחד עוברים הרבה סיבי עצב מצד לצד).
לעצב מס' 5 ישנה גם הסתעפות מוטורית, והוא מפעיל לפחות באופן חלקי את שרירי הלעיסה.

VIעצב מס' 6
נקרא abducens הוא הארוך ביותר מבין כל העצבים, שולט בLR. מדוע דווקא הLR זוכה לעצב משלו? כנראה מסיבות אבולוציוניות. משום שהעצב הזה הוא הארוך ביותר הוא גם הפגיע ביותר, לכן מכל שיתוקי השריר שקיימים ובעיקר בגיל המבוגר זה הכי נפוץ. שיתוק בשריר זה גורם ל esotropia.

VII עצב מס' 7
נקרא facial
יש לו 4 תפקידים:
1) תפקידו העיקרי הינו מוטורי- דואג לעצבוב של שרירי הבעת הפנים.
מכיוון ששני צידי הגוף הם פחות או יותר מנותקים, השיתוק יהיה כמעט תמיד רק בצד אחד, אז האדם יהיה משותק בצד אחד של הפנים, האבחנה היא לבקש מהם לחייך והצד המשותק לא יזוז. זה יכול להיות גם מלידה.
אחד משרירי הפנים הוא החלק התחתון של האורביקולריס, לכן בשיתוק זה העפעף התחתון הוא רפוי ולא צמוד לגלגל העין, לכן הוא לא שומר על הדמעות בעין, אלא הדמעות יורדות ומיד בורחות מהעין לפנים ומשאירים את החצי התחתון של העין יבש. זה מטופל ע"י משחות, דמעות מלאכותיות, ולפעמים ע"י פלסטר שמותח את העפעף התחתון כך שיהיה צמוד לעין. במקרים קשים מאוד ניתן לנתח, אבל ניתוח זה לא כל כך מוצלח מכיוון שקשה להגיע לשריר עצמו ולטפל בו.
2) העצב הינו פרה סימפטטי, הוא מגיע לבלוטה הלקרימלית ומפעיל אותה וכך מיוצר חלק גדול מהדמעות שלנו, ובעיקר דמעות רפלקסיביות.
העצב מתפצל והופך להיות עצב שנקרא the greater petrosal nerve שנמצא במוח, אם יעוד פרה סימפטטי. כל עצב כזה חייב לעשות סינפסה בגנגליון שקרוב לאיבר שהוא מפעיל והוא אכן עושה זאת בpterygopalatine ganglion.
בדרך לגנגליון הזה שנמצא מעל לארובה (ולא בתוך הארובה עצמה כך שהוא עדיין במוח), הוא נפגש עם הענף המקסילרי של עצב מס' 5. ברגע שקורה משהו לעצב מס' 7 בחלק הזה תהיה פגיעה גם במקסילרי של 5, כך שנוכל לדעת לפי הפגיעה באיזה אזור מדובר.
הוא מגיע לגנגליון עצמו, חודר לארובה ומגיע לבלוטה הלקרימלית עצמה.
בנוסף לבלוטה הלקרימלית זה מגיע גם לבלוטות הרוק מתחת ללשון, וגם לבלוטות מתחת ללסת התחתונה (בלוטות הלימפה) וגם לממברנות הריריות של האף והפה (לכן ריחות חריפים גורמים לדמעות, נזלת ומעט ריר).
3) תחושתי- נותן חוש טעם ל2/3 הקדמיים של הלשון וגם תחושה לחיך העליון והתחתון וגם החלק של העור שמאחורי האוזניים.

VIII עצב מס' 8
נקרא auditory (vestibwlar)
העצב התחושתי לשמיעה, שומעים בזכות העצב וזה אחראי גם על שיווי המשקל. כשהעצב מגיע לאזור האוזן הוא נקרא הvestibulo- cochlear nerve.
העצב הזה מתקשר לשיווי משקל, לשרירים האלכסוניים של העין, ל- vestibular ocular reflax, התחושה של vertigo כשיש דלקת באזור הזה- זו תחושה שהעולם מסתובב וצריכים בד"כ להיאחז במשהו כדי לא להרגיש שנופלים (אם מגרים את האזור הזה ניתן לגרום לניסטגמוס)

IXעצב מס' 9
נקרא glassopharyngeal nerve
גלסו- מתייחס ללשון
פורינגיו- האזור של הגרון העמוק
לרינקס- קול
הוא פרה סימפטטי לגרון העמוק מפעיל את השרירים החלקים, בנוסף נותן תחושה וגם טעם לשליש האחורי של הלשון.

X עצב 10
Vages העצב הנודד
עצב זה נודד למקומות שונים בגוף, והוא היחיד שעיקר פעולתו היא מחוץ לראש.
כל שאר העצבים תפקידם בעיקר בראש ואילו זה יוצא מהראש ונודד למקומות שונים.
חשוב לדעת שעצב זה פרה סימפטטי לאזור הבטן.
העצב הנודד מקבל אינפורמציה ממקומות שונים, כולל המערכת הראייתית וגורם לפעולות פרה סימפטטיות כמו כאבי בטן, זו המערכת הפרה סימפטטית הפנימית בגוף, לכן ברגע שרואים משהו מגעיל נקבל תחושת בטן רעה.

XI עצב 11
נקרא accessory (spinel accessory)
הוא מגיע לגרון העמוק והוא גם מגיע לשרירים העליונים שם הגב והשריר של החזה העליון.
יש הרבה שרירים שמגיעים לגרון העמוק בשביל טעם תחושה מטורי רגיל ומוטורי של שרירים חלקים, הסיבה לכך שיש כל כך הרבה עצבים שמגיעים לאזור הפה היא משום שכדי לשרוד צריך לאכול, לכן זה די מתאים שתהיה הספקה נדיבה של עצבוב לאזור הזה.

XII עצב 12
Hypoglassal
היפו- מתחת
גלסו- לשון
מתחת ללשון ועוזר להפעלת השרירים של הלשון

למבחן עלינו לדעת על שרירים מס': 1 2 3 4 5 6 7 8 10 לא לדעת על 9 11 12

הרצאה 10 Park's three step test for isolation of paretic muscle

 

Direct illumination
1) Parallel paiped
2) Optic section
3) Conical bean
4) Specular refraction
מאירים את מה שרוצים להסתכל עליו

Indirect illumination
1) Sclerotic scatter
2) "indirect" illumination
3) Retro illumination
a) Regular
b) Angle of illumination

סוג תאורה לא ישיר, אנחנו מאירים דבר מה אבל מסתכלים על משהו אחר.
בתאורה לא ישירה ישנן מספר אפשרויות

סוג תאורה לא ישיריה בו מקבלים היבט גלובלי על החלק הקדמי של העין, כשהקרנית מוארת מאחורה. משמע הקרנית תהיה מוארת מאור שמוחזר מהקשתית.
טכניקה- פרלל פייפד או קצת יותר צר מזה בלימבוס הטמפורלי מזווית של כ60 מעלות או יותר. האור נכנס דרך הלימבוס ובעצם מאיר את הלשכה הקדמית. תוך כדי בגלל הזווית הגדולה חלק מהאור פוגש בקשתית ויוצא מהקרנית חזרה אלינו, וחלק עובר החזרה פנימית (אינטרנל רפרקשן) ופוגש בקשתית, חוזר לקרנית בזווית גדולה, לא יוצא מהעין אלא מוחזר עוד פעם לקשתית וחוזר חלילה עד שזה יצא מהלימבוס בצד השני.

מכיוון שזה אור דפיוזי, חלק יחזור גם לכיוונים שונים.
בעצם קורים שני דברים: הקרנית מוארת מאחורה מאור שחוזר מהקשתית (הקשתית אינה משטח חלק לכן האור מתפזר), חלק מהאור חוזר אלינו
וחלק מהאור בגלל הזווית הגדולה (החזרה פנימית) יצא מהצד השני, כך שהלימבוס השני גם כן מואר ולא רק הוא אלא ההילה הזו נראית ב360 מעלות מסביב לעין דך שבמבט קדימה נראה הילה של אור מסביב לעין
זה נותן לנו ראיה גלובלית על כל העין שהקרנית מוארת מאחורה.
משום שמדובר בראיה גלובלית ההגדלה בסליט למפ תהיה הכי נמוכה שאפשר, ולפעמים נעשה זאת בלי הגדלה בכלל, נסתכל על העין בלי המיקרוסקופ, נסיט אותו הצידה ונסתכל על העין כשהיא מוארת.

יש לזה שני שימושים עיקריים:
1) לראות צלקות כשהן מוארות מאחורה
2) לראות מצבים של בצקת בקרנית
כשאנחנו מסתכלים על הקרנית בהגדלה גבוהה נראה שהיא לא שקופה אלא מעט אפור או גוון של שלג, הרקמה לוקחת על עצמה צבע שאינו שקוף, ניתן לראות את הרקמה עצמה.
מצד שני שאנחנו מסתכלים על בני אדם בלי סליט למפ אנחנו לא רואים כלל את הקרנית.
באופן רגיל הקרנית נראת שקופה (שלא משתמשים בסליט למפ)
אם אנחנו לא משתמשים בהגדלה הקרנית עדיין נראת שקופה, ושמאירים מאחורה
עכירויות קלות יחסית או הבדלי גוון שגורמים לקרנית להיות קצת פחות צלולה נראים קצת יותר בקלות, כי זה משהו על רקע צלול לגמרי, זה אפור על שקוף שזה יותר נראה.

סעיף 2
אם נתבונן על הקרנית עם parallel piped אנחנו מסתכלים בתאורה ישירה ובודקים את מה שאנחנו מאירים עליו שזה הdirect illumination הרגיל. בנוסף לזה הקרנית מוארת מאור שחוזר מהקשתית ומדובר באזורים שכרגע אנחנו לא מאירים ולא מסתכלים עליהם, יש מעיין תאורת רקע שמאירה חלקים נוספים מהקרנית ולא מאירה רק את מה שאנחנו מסתכלים עליו.
באופן זה עכירויות קלות יראו ביותר קלות ולזה נקרא indirect illumination, זה אומר שיש אזורים אחרים שמוארים גם כן וניתן לראות גם אותם.
זה סעיף בתוך המכלול של אינדיירקט אילומיניישן,.

סוג תאורה שלישי
נקרא רטרו אילומיניישן- הארת אזור מוגדר מאחורה

עד עכשיו מה שהארנו מאחורה היה יותר דיפוזי, ברטרו אילומיננישן אנחנו בוחרים אזור שמקבל הרבה אור מוחזר.
אנחנו לא מעוניינים בחלק עליו אנחנו מאירים, אלא בחלק של הקרנית שממנו יוצר האור (החלק שמסומן בעיגול אדום).
יש הרבה בלבול בין שני המונחים: אינדיירקט ורטרו
אינדיירקט- דיפוזי ניתן להסתכל בכמה כיוונים
בחרנו בקטע מסויים שרוצים לבחון, לכן מסתכלין על הקטע ממנו האור מוחזר במקרה זה מהקשתית דרך הקרנית (אנחנו רוצים להסתכל על הקרנית)
לפעמים יש הפרעות או נקודות באנדותל ושהאור חוזר מאחורה הוא נשבר בכיוונים שונים ומטיל צלליות קטנות בגלל ההפרעות באנדולתל. ברטרו נראה זאת טוב מאוד
אם נסתכל על זה ישירות ההפרעות הקטנות ההלו יבלעו בתאורה הישירה והן יראו פחות
משתמשים בשיטות תאורה שונות כדי להבליט עכירויות או הפרעות קטנות שלא נראות בכל מצב.
ברטרו אילימוניישן ישנן שתי דרכים לעשות זאת: דרך אחת היא למקם את המבט בדיוק איפה שהאור חוזר (בנק' האדומה) ואם נרצה להסתכל במקום אחר, נזיז את כל הסליט למפ, כך שנקבל את החזרה האור במקום הרצוי.
יש דרך נוספת לעשות זאת: הזזה התאורה בזוויות שונות (ע"י שחרור הבורג בעמוד בו משנים התאורה), אבל עושים זאת לעיתים רחוקות. זה טוב לרטרו אילומיננישן מכיוון כך ניתן לראות בקלות חלקים של הקרנית מוארים מאחורה.

הערכת הזויות ANGLE ESTIMATION
"VON HERRICK"
שאלת מבחן: מזה ואן אריק? שיטת הערכה של הזווית

מערכת של רשתות שהופכות להיות יותר סגורות, עד שזה נשפך לתעלם שלם שזו תעלה משם להפי סקלרל ויינס ואז אל מחוץ לעין.
מהזווית הזו הנוזלים נכנסים מהגוף הציליארי הא]יתל ללא פיגמטנט, הנוזלים חייבים למצוא את הפתח הקטן בין העדשה לקשתית כדי להגיע ללשכה הקידמית. מידת החום או השינויים במידת החום בין הלשכה האחורית לקידמית גורמת לנוזלים לנוע לכיוון מעלה ואז כשהן מתקריים מעט לקראת הקרנית הם מתחילים לרדת.
כל הנוזלים בלשכה הקידמית חייבים לצאת דרך זווית העין שהיא הזווית בין הקרנית לקשתית. אם הזווית הזו רחבה אם להם בעיה, הניקוז פתוח. אם הקרנית יחסית שטוחה והקשתית קרובה לקרנית, הזווית צרה ויותר קשה לנוזלים לצאת כך שהלחץ עלול להעלות.
הערכה גסה של זווית העין היא דבר חשוב, ועושים זאת בשיטת ואן משהו.
השיטה מחייבת אופטיק סקשן בלימבוס הטמפורלי, ב-ד-י-ו-ק בזווית של 60 מעלות (יש סקאלה במכשיר שמראה זאת)
נפגוש את הקרנית באופטיק סקשן וניתן לקרנית בלימבוס את העובי שהוא מקבל שחותכים באלכסון, עובי זה מייצג את עובי הקרנית
אחרי שזה עובר את הקרנית זה מגיע לקשתית ואז שוב עושה עליה פס דק, בין הפס של הקרנית לפס שעל הקשתית יש רווח, אין שם רקמה יש רווח בין הקרנית לקשתית. האזור הזה בין שני הפסים הללו יהיה שחור- ריק, אין מה שיחזיר שם אור. אם הקטע הזה רחב ישנה זווית רחבה, אבל אם הקטע הזה צר נראה רווח קטן ואז הזויות יותר צרה- נרוו אנגל narrow angl
ישנן גישות שונות לגבי המדידה של הרווחים הללו, אבל זה פחות או יותר כך:
אם נגדיר את הזוויות כזויות 0-4,
נעשה השוואה בין עובי הקרנית לעובי השחור (עושים זאת ב60 מעלות מכיוון שאם נעשה זאת בפחות עובי הקרנית יהיה יותר קטן ואז זו לא השוואה נכונה). במידה והחלק השחור יהיה יותר מחצי של עובי הקרנית זו זווית פתוחה (יש כאלו שאומרים גם יותר מזה)
אצל צעירים הרווח פתוח ברמה 4
אם הרווח הוא לא יותר מחצי אלא בערך חצי, זה לא פתוח לגמרי- זו דרגה 3
אם זה רבע מהעובי של הקרנית זו דרגה 2, שזה צר אבל לא מסוכן
אם זה פחות מרבע של עובי הקרנית, משמע רואים שחור אבל מינימלי אז זו דרגה 1- זה צר באופן מסוכן
אם זה 0- זה סגור.
אם זו דרגה 3-4 אין אפשרות על ידי מהלכים חיצוניים לסגור את הזווית. אם נשחק עם האישון ע"י הרחבתו אין מצב שהזווית תסגר.
אם זה דרגה 2 אז האפשרות שהזווית תסגר הינה קלושה, אבל קיימת.
אם זה דרגה 1 הסיכון שהזווית תסגר הוא סיכון אמיתי
לא נראה זוויות סגורות… אנחנו מסתכלים על קטע קטן של הזווית אז ככה שגם אם זה נראה סגור, הזווית הרי ב360 מעלות אז היא תהיה פתוחה בחלק אחר.
זה חשוב לנו מכיוון שמעבר לסיכון שהזווית תסגר, אם רוצים להרחיב את האישון אז הקשתית תתקפל כמו אקורדאון במצב זה ישנן שתי סכנות: סכנה 1- היא תסגור את הזווית (תצמד לקרנית ותסגור את הזווית), סכנה 2: תוך כדי הרחבה של האישון

בגלל האנטומיה של הזווית של הקשתית עצמה (יש קשתית ישרות לחלוטין או מעט קמורות וכו') הזווית יכולה להזיות יוצר צרה כי הקשתית סוגרת אותה, וגם התעלה שהנוזלים עוברים ללשכה הקידמית נסגרת, כך שהנוזלים לא יכולים להגיע מהלשכה האחורית ללשכה האחורית, ואז הלחץ בלשכה האחורית מתחיל לעלות והלחץ הזה דוחץ את הקשתית קדימה וסוגר את הזווית לגמרי. סוג זה של סגירת זווית נקרא papillary block
זה אומר שהאישון סגור בעצם, הלחץ בלשכה האחורית עולה ודוחף את הקתשית קדימה מה שסוגר את הזווית לגמרי.
שרואים דבר כזה לקשתית יש גם מראה נפוח, הלחץ גורם לה להיות מעט יותר דחופה, זה נקרא iris bombe הנוזלים לא עוברים ללשכה הקידמית ודוחפים את הלשכה הקידמית קדימה כך שהיא לא נראת שטוחה, זה חלק מהסתמונת של פפילרי בלוק.

במידה ובהתחלה ישנה זווית פתוחה אין סכנה- תמיד יש מספיק רווח בשביל הקשתית להתקפל ולהכנס לזווית ולא יקרה כלום.
אם הזווית קצת צרה ובודאי אם הזווית בזווית מקורית בעייתית, אז ישנה סכנה שהרחבת האישון תתרום לסגירת הזווית ועליה דרמטית בלחץ התוך עייני.

הזוויות הגדולות ביותר שייכות לרוב למיופים יש להם עין ארוכה יש הרבה שטח ובעיקר למיופים צעירים מכיוון של100% יש לשכה קידמית עמוקה וזווית פתוחה לגמרי.
אצל היפרופים זה יותר בעייתי משום שהעין קטנה יותר אותן הרקמות נכנסות לשטח קטן ומטבע הדברים הלשכה הקדימית יותר רדודה והקשתית יותר קרובה לקרנית מה שנותן זוויות יותר צרה.
לפעמים הזוויות יכולה להסגר לפרק זמן קצר ואז להתפתח שוב, כך שאם נראה זוויות צרה ונחשוש שהזוויות עלולה להסגר, נשלח אותם למומחה ויש טיפול מנע כדי שאם האישון יגדל תמיד הזווית תהיה פתוחה.
אם הזוויות אכן נסגרת והלחץ עולה, הוא יכול לעלות בין 40-80 mmHg, כשזה מגיע ל70-80 קשה למדוד זאת והסימנים נראים, זה מחייב טיפול כירוגי כמעט מיידי.

חומר למבחן בנהלי בדיקות
40 שאלות
ההשלכות הקליניות של הבדיקות
לדוגמה: ח"ר מסוימת, cover test מה ההשלכות?
פענוח/ עיבוד של תולדות ותופעות
תנועות עיניים, קרטומטר, רטינוסקופ, NPC, בדיקה סובייקטיבית, פרסביופיה, אבחונים דו עיניים (בין 5-10 שאלות מחשבה)
ליישם את הנורמות של שנה שעברה, לתסמונות שלמדנו השנה, ולקשר אותן לסיבה שהנבדק מגיע לבדיקה.
לדוגמה:
מי מבין הנבדקים הללו עלול להתלונן על דיפלופיה?
1) constant right eso trop אם נחליף ב intermittent exo trop זו יכולה להיות התשובה
basic eso (2
3)Accommodative excess
Convergence insufficiency (4 התשובה הנכונה
שיטות רפרקטיביות נוספות- שיטת שעון השמש + רובי צ'ק, סטנופייד סליט, שיטת המפריס
טכניקות נוספות שנותנות אינפורמציה- מדוקס, דבל מדוקס, פיקסיישן דיספריטי
עדשות, סרגל עדשות, קרוס צילינדר גבוה
סליט למפ, שיטות תאורה בסליט למפ (דיירקט, אינדיירקט וכו') מתי משתמשים בכל אחת מהן.
פרקס 3 סטפס- יהיו שאלות מכשילות
העצבים הקרנייאלים- לדעת את כולם חוץ מ9 11 ו 12
אינדוס אפקט ודיאומטריק אפקט
אופתלמוסקופיה
אמלסר גריד, רק קאפ טסט, פולפריך, אוטורפקטומטר
לרטרו אילומיניישן יש שתי טכניקות, אחת לא גורשת שינוי במבנה הסליט למפ, אלא מאירים בזווית מסוימת ומסתכלים במקום בו האור מוחזר (משמע זה מואר מאחורה).
טכניקה 2- בעמוד התאורה של הסליט למפ יש בורג שאם עמוד התאורה הוא ישר, הבורג ימצא מולנו, ברגע שמשחררים אותו עמוד התאורה יכול נוע בכיוונים שונים. באופן זה יש שינוי משמעותי של זווית התאורה וניתן לגרום לרטרואילומיניישן בכל מקום שנרצה (לרוב שוכחים להבריג שוב, ואם זה מוטה יפריע בהסתכלות במבט רגיל).

דוגמה:
פרקס 3 סטפס
אחרי השלב השני החלטנו שה RSO עדיין מועמד להיות השריר הפגוע
מה השריר השני?
1) LSO
2) LSR
LIR
LIO
אם ה RSO פגוע, הוא מוריד את העין הימנית לכן השריר השני חייב להיות מרים ולא מוריד, לכן ניתן להוציא את המורידים של עין שמאל LSO LIR
נשארים עם הLIO וה LSR
בשלב השלישי חייבים להשאר עם שני שרירים שעושים אינטורשן או שניהם אקסטורשן:
LSR זו התשובה הנכונה
דוגמה:
ילד בן 3
היפרופ לא מתוקן של 4 דיופטר, ו AC/A של 8/1
מה לתת לו?
משקפיים לרחוק בלבד
משקפיים למרחק ולקריאה חד מוקדיים (מדובר על אותו זוג)
בי פוקאל- זו התשובה הנכונה אם יקבל את התיקון לרחוק בלבד ה AC/A הגבוה יגרום לאסו גם לקרוב
לא זקוק למשקפיים

אם ה AC/A יהיה 2/1 ניתן לו משקפיים למרחק ולקריאה חד מוקדיים (אלה אותם משקפיים- לרחוק שישתמש בהם גם לקרוב).
דוגמה:
ילד בן 5 רואה 6/6 ולא מתלונן, ברטינוסקופיה וסובייקטיבי מגלים 3 דיופטר של היפרופיה
AC/A 2/1
יתרות המיזוג גבוהות לכל כיוון גם לרחוק וגם לקרוב
PRA -4
NRA -1.25
הילד לא צריך משקפיים

טכניקות בדיקה נוספות מחוץ לפרופטר ראה מסמך PDF עם שרטוטים.

שיטות נוספות
1) 3 click blur- טכניקה זו מיושמת בסוף הבדיקה הסובייקטיבית החד עינית והדו עינית, מטרתה למנוע תיקון שיהיה מינוס יתר. התיאוריה היא שאם אנחנו משיגים ח"ר של 6/6 ומערפלים את השורה הזו ב0.75D שאלו שלושת הקליקים, השורה הזו תהיה מטושטשת לחלוטין. אם היא לא מטושטשת לחלוטין יש חשש שקיים תיקון של אובר מינוס ויש לטפל בכך.
יש לזכור שישנם הבדלים אינדווידואלים וייתכן מאוד שגם שני קליקים ואולי אפילו קליק אחד יטשטשו לגמרי וזו לא אינדיקציה שצריך להוסיף מינוס (אם שלושה מטשטשים לגמרי וזו הנורמה, אם שני קליקים מטשטשים לגמרי אולי צריך להוסיף מינוס כדי להגיע למצב בו השלושה יטשטשו- אך זה לא כך).
לא נסתמך על שיטה זו לחלוטין אלא נפעיל שיקול דעת.
זו טכניקה נוספת שעומדת לרשותנו, וניתן להשתמש בה בשעת הצורך.
2) שיטת humphriss- זו שיטה לבדיקה חד עינית.
ידוע לנו שהעין הבודדת לפעמים מתנהגת באופן לא צפוי, משום שאנחנו בודקים אותה היא בודדת. מדוע אנחנו בודקים עין בודדת שבאופן רגיל אנחנו מתפקדים באופן דו עיני? המפריס פיתח שיטה המאפשרת בדיקה של העין הבודדת כששתי העיניים פקוחות- בדיקה חד עינית בתנאים דו עיניים.
אם לנבדק יש ציקלופוריה או ציקלוטרופיה- העין הבודדת מסובבת, בתנאים דו עיניים היא צריכה להתיישר.
לכן יש תועלת בבדיקה שמאפשרת בדיקה חד עינית בתנאים דו עיניים.
עלינו למצוא מצב במצד אחד העין הנבדקת מקבלת את ההחלטות- מה יותר ברור הראשון או השני, והעין השניה לא משתתפת בהחלטה הזו, ומצד שני העין הלא נבדקת קיימת וגורמת לראיה דו עינית מסוימת, דוגמה:
אם נפקח את שתי העיניים ושתיהן רואות טוב, גילו צילינדר בעין אחת ואין לנו אפשרות לדעת אם העין שאנחנו בודקים אם זו היא שמקבלת את ההחלטות או לא- הכל יראה לה אותו דבר.
אם נטשטש את העין שלא נבדקת יותר מדי, היא בעצם כאילו לא קיימת, היא לא גורמת כלל למצב דו עיני ואז הבדיקה חוזרת להיות חד עינית. צריך למצוא את שביל הזהב בו העין הלא נבדקת מטושטשת אבל לא יותר מדי.
לפי המפריס המצב הזה קיים כשהעין הלא נבדקת מעורפלת ב0.75D, העין נבדקת מקבלת את ההחלטות אבל העין השניה לא מחוץ למשחק.
עושים בדיקה חד עינית בשתי העיניים, נעשה בינוקולר בלנס, יש לנו רפרקציה מוגמרת וסופית כביכול, לפי המפריס עכשיו נערפל את העין השמאלית ב0.75D נציג שורה של 6/9 או 6/12 וחוזרים שוב על הJCC (יש תנאים דו עיניים אבל העין הימנית מקבלת את ההחלטות) בודקים אקסיס ובודקים כח ורואים אם יש הבדל.
אם יש הבדל לפי המפריס פועלים על פי התוצאה החדשה שמצאנו.
אחרי שבדקנו את עין ימין נערפל את עין ימין, נוריד את הערפול מעין שמאל ונבדוק שם JCC, אחרי שבדקנו כל עין לחוד נעשה בינוקולר בנלס (רק אם היה שינוי משמעותי).
לפי המפריס מותר לעשות את הוריאציה של הבדיקה הזו גם בבדיקה מקרוב., אך זה בעייתי יותר.

שיטה המפריס תהיה יעילה לרחוק ב3 מקרים:
1) התוצאה החד עינית לא מניחה את הדעת- התגובות של הנבדק אינן אמינות.
2) כשיש חשש לציקלופוריה או ציקלוטרופיה. במקרה זה האקסיס בוודאי ואולי הכח ישתנה בהתאם בתנאים דו עיניים לעומת חד עיניים.
3) Latent nystagmus מקרה מיוחד בו חייבים להשתמש בשיטת המפריס אחרת לא נוכל להמשיך בבדיקה.
לייטנט- סמוי
ניסטגמוס הוא מצב בו העיניים מרצדות ללא הפסק כפעולה שאינה רצונית עקב אינפורמציה ויזואלית לקויה ביותר, בגיל צעיר מאוד. ניסטגמוס מתפתח בחודשים הראשונים של החיים ולא יתפתח אחרי שהמערכת כבר בנויה (חוץ מטראומה נוירולוגית או פעולות נוירולוגיות שונות שיכולות לגרום לניסטגמוס).
כיוון, עוצמה, השפעה, גורם הריצוד- כל אלו משתנים.
סוג זה מופיע רק כשעין אחת סגורה, בתנאים דו עיניים זה לא קיים או אולי קיים במידה קטנה ביותר, הניסטגמוס מתקיים רק שמכסים עין אחת או שהראיה הדו עינית מתערערת, הניסטגמוס בעצם סמוי (העין מתחת לכיסוי גם מרצדת שמכסים)
הניסטגמוס עצמו לפעמים פוגע בחדות הראיה במידה דרמטית, לא נדיר שהמערכת הדו עינית יכולה להגיע לראיה טובה מאוד של 6/7.5 ואולי אפילו 6/6 ושמכסים עין החדות יורדת ל6/60 ואפילו פחות בזמן שהיא מתוקנת.
במצב זה בלתי אפשרי לבדוק סובייקטיבית חד עיני, ברגע שמכסים עין אחת העין השניה לא תקבל חדות ראיה והיא לא יכולה להבחין בין מצבים שונים מכיוון שהיא מרצדת. הדרך היחידה היא לפקוח את העין השניה, ויהיה ניתן לעשות זאת באמצעות המפריס.
במקרים אלו אם אנחנו נערפל את אחת העיניים אבל נשאיר אותה פקוחה, נוכל להשיג מצב בו הניסטגמוס אינו מתבטא ואז יהיה ניתן לבדוק את שתי העיניים בנפרד, לפי השיטה הזו.
איפה נתחיל את הבדיקה, הרי הפמריס מגיע אחרי התיקון, איך ניתן לתקן כאן אם יש ניסטגמוס חד עיני?
נשתמש ברטינוסקופ שעושים בתנאים דו עיניים, כך נקבל את הרפרקציה הסבירה ועל בסיס זה נעשה המפריס.
הערפול של +0.75 אינו חד משמעי, במקרים אלו מעניין לראות שאם האדם מתוקן ומתחילים להוסיף + לעין אחת, בשלב מסוים הניסטגמוס יתחיל, מכיוון שהעין שמקבלת את הפלוס מתערפלת במידה כזו שהיא כאילו מכוסה והניסטגמוס מתחיל. בד"כ מדובר בסביבות +1.50 – +1.75, ברגע שנוריד את הפלוס זה נרגע.
במצב זה נתחיל להוסיף פלוס, נראה שהניסטגמוס מתחיל, ואז להוריד פלוס עד שהניסטגמוס נרגע, לא נרצה להוריד יותר מדי פלוס כדי שהוא עדיין יהיה מעורפל.
אם מגיע פציינט עם משקפיים נשתמש בתחילת הבדיקה במשקפיים הקודמים שלו.