Blog

הטרוכרומיה אירידיס
לפני שקובעים שלמישהו יש (הטרוכרומיה אירידיס) קשתית בצבעים שונים, נבדוק בסליט למפ- לפעמים בשתי העיניים יש צבעים מעורבבים, רק שאזורי הפיגמנט בכל עין מסודרים בצורה שונה, מה שנותן תחושה שעין אחת יותר בהירה מהשניה, למרות שזה לא כך.
הטרוכרומיה אירידיס זה מצב פתולוגי!!!

העין הבהירה יותר = "הפגועה" לא אמורה להיות לקויה מבחינת ראיה.

ישנם שני מצבים בהם העצבוב טעה במסלול והגיע למקום לא נכון, מה שגורם לתופעות מוזרות. בד"כ זה המצב אחרי טראומה: עצב נפגע או נקטע, הוא צומח בחזרה ולא תמיד מוצא את המסלול הנכון, אם הוא סוטה קצת הנוירונים יגיעו למקום הלא נכון ויתרחשו תופעות מוזרות
דוג': דמעות תנין- בכי ללא הצדקה.
המערכת הפרה סימפטטית שולחת נוירונים אבל לא כולם מגיעים למקום הנכון
מכיוון שהמערכת הפרה סימפ' שולטת גם על בלוטת הדמעות וגם על בלוטות הרוק של הפה והגרון, במידה ויש טעות במסלול כאשר האדם אוכל ומגרה את בלוטות הרוק, הוא מתחיל לבכות.
גורמים: כל מה שפגע במערכת הפרה סימפ', או בגנגליון או קרוב אליו… שהנוירונים צומחים, חלק אמורים להגיע דווקא לבלוטות הרוק, וחלק אחר דווקא לבלוטות הדמעות… אבל אם קב' נוירונים טועים ובמקום להגיע לרוק הם מגיעים לבלוטת הדמעות, שהם מגורים ויש הוראה להוציא רוק הם מוציאים דמעות במקום.

דוג' נוספת: 188 marcus gunn gaw winking (
זה קשור לעפעפיים עצמם
מדובר בסטייה של הנוירונים המוטורים שהיו אמורים להגיע ללסת, וחלק מהם הגיע ללביטור. ואז כשהילד מזיז את הלסת שלו לצד אחד, פתאום עין אחת נפקחת. ברגע שהוא מזיז את הלסת לצד השני העפעף נסגר.

189) מיוקמיה
רעידה לא רצונית של שריר.
בעין מרגישים שהעפעף (העליון או התחתון או שניהם יחד) רועד למס' שניות עד 20 שניות, זה יכול לחזור שוב, ואין על זה שליטה.
התופעה שכיחה מאוד בעפעף אבל קיימת גם בזרוע, בכתף, בשוקיים או ברגליים.
זה לא מסוכן או מחמיר רק מפריע.
יש כנראה הפרעה שלא יודעים את מיקומה,
קלינית זה קורה יותר אצל אנשים שמתוחים נפשית.
יש כאלו שאומרים שטיפות אנטיהיסטמיניות עוזרות- עושים זאת רק במקרים חמורים (אבל לא ברור אם זה באמת עוזר או לא).
הרעידה עצמה היא בשריר האורביקולריס, לפי הספרים זה נגרם ממתח, תשישות, עייפות מוגברת, חוסר שינה.
הטיפול הוא להרגיע את המטופל 
יש אנטיהיסטמין ספציפי שמומלץ לטיפול והוא ליבוסטין 190 (נקרא גם ליבוקבסטין)- הוא מרגיע את המיוקמיה.

191) אקטרופיין בד"כ מתרחש יותר בעפעף התחתון.
איבוד של הטונוס באורביקולריס גורם לעפעף התחתון לפנות כלפי חוץ ולאבד את המגע שלו עם כדור העין. הפונקטה גם כן נוטה להיות כלפי חוץ, בניגוד למצב הטבעי בו הפונקטה חייבת להיות צמודה לגלגל העין, וכך היא שואבת את הדמעות. יחד עם העפעף שפונה כלפי חוץ, יש גם דמעות שנוזלות על הפנים.
לעיתים קרובות, זה משני או קורה יחד עם שיתוק של עצב מס' 7- פסיאליס (האורביקולריס מופעל ע"י עצב 7, ואם הוא משותק עלול להיות אקטרופיין).
אקטרופיין שכיח מאוד בגיל הזקנה- השריר עצמו מאבד את הטונוס. בעבר זה היה נקרא סינייל אקטרופיין. אין לזה טיפול טוב, אבל יש שני שלבים לטיפול:
במצב קל- המטופל מסתפק בדמעות מלאכותיות כדי להרטיב את הקרנית, ומשחה בלילה. עצם הפניה של העףע כלפי חוץ לא מסוכנת, מה שמסוכן זה שהקרנית לא באה במגע עם דמעות, היא מתייבשת ובסופו של דבר עלול להתרחש איבוד של הקרנית.
השלב השני במצב חמור יותר- יש לקחת פלסטר ולהדביק את העפעף, בעצם לסגור את העיניים הרמטית במשך השינה.
במקרים מסוימים ניתן לנתח, אבל זה לא ניתוח קל.

Entropion
העפעף מתגלגל פנימה. בד"כ מתרחש בעפעף התחתון
יש מס' סוגים:
• השכיח ביותר הוא מזקנה, ונקרא גם involutional (אינבולוט= רקמה שמתהפכת לתוך עצמה).
• מלידה congenital. בד"כ מתרחש יותר בעפעף העליון.
• אחרי טראומה- הרקמה מצטלקת, ואז העפעף מקבל צורה שונה, נקרא גם cicatricial
(cicatrix זה התהליך הצלקתי).
• Spastic האורביקולריס מופעל במידה מוגזמת (כמו ספאזם). במקרים חמורים זה יטופל ע"י בוטוקוס או חומר דומה במטרה לשתק את השריר.

הבעיה עצמה היא שהריסים משפשפים את הקרנית והלחמית. זה יכול להיות חמור עד כדי כך שהקרנית תאבד את תחושתה.
הטיפול באנטרופיין הוא ניתוח.
באופן זמני אפשר פשוט לגלגל את העפעף חזרה החוצה, מה שמביא למעט הקלה.

מערכת הדמעות והניקוז
193) canaliculitis
איטיס- דלקת של הקונליקולה. זו התעלה שמתחילה מהפונקטה ועוברת עד השקית הלקרימלית. אם זה מערב את הצינור עצמו, הפונקטה עצמה גם כן מעורבת. התופעה הספציפית הזו בפונקטה נקראת pouting puncta (פאוט= הבעת פנים זועפת).
זה בד"כ חיידקי או נגיפי, לעיתים רחוקות זה פטרייתי. זה כואב
אבחנה טובה- לגעת עם האצבע באזור ליד הפונקטה, ואז זה גורם לנבדק כאב
יש לזה מאפיינים של דלקת: אדום, חם, מוגלתי, נפוח.
אם זה חיידקי יוציא יותר מוגלה ואם זה נגיפי יהיה מימי יותר.
הטיפול נעשה בשלבים: יש להוציא את המוגלה ע"י לחץ. זה גם אבחנתי, אם לוחצים מתחת לפונקטה והיא משפריצה מוגלה.
בנוסף קומפרסים חמים
אנטיביוטיקה דרך הפה- אם זה חיידקי (טיפות לא נכנסות מספיק כדי לטפל בבעיה).
או הזרקת אנטיביוטיקה דרך הפונקטה.
המצב הזה מאוד לא נעים, לכן מטפלים בזה באגרסיביות.

195) דקריוסיסטייטיס-
דקריו מתאר את מערכת הניקוז של הדמעות
זו דלקת או זיהום של השקית הלקרימלית.
בד"כ הזיהום הזה נובע מחיידקים או מסתימה של הזרימה של הדמעות. אם הדמעות נסתמות ואין להם מעבר טוב, הם מתכווצים והרבה יותר קל לזהם את האזור הזה. אצל תינוקות בשבועות הראשונים של החיים, המפתח של צינור הניקוז לא הושלם (הם נולדים עם צינור שלא חלול לגמרי), לכן זה שכיח ביותר אם לא כמעט אצל כל תינוק, לאחר מס' שבועות שהדמעות מתחילות לזרום, יש דמעת בעין אחת שזה בעצם סתימה של הניקוז ולדמעות אין מקום להתנקז, לכן זה נשפך על הפנים.
במשך הזמן זה משתפר
הטיפול הנכון הוא לנקות את האיזור עם צמר גפן רטוב, לעשות מסז' לאיזור הזה עם לחץ כלפי מעלה לכיוון הפונקטה (מלמעלה למטה) וכך גם בעפעף העליון.
שימוש באנטיביוטיקה עקרונית לא רצוי, לא נרצה שהתינוק כבר יתחיל להסתגל לאנטיביוטיקה ויתחיל לפתח חיידקים שעמידים נגדה.
עדיף לטפל בהיגיינה טובה, אם הזיהומים עלול קלים הם עוברים במהירות שמנקים את האיזור.
בד"כ זה יעבור תוך מס' שבועות עד גיל חודשיים שלושה. אם זה נמשך עד גיל שנה פלוס יש מקום לבירור.
הדיעה הרווחת היא לעשות את כל המאמצים כדי שזה יחלוף בעצמו, ישנה סכנה שמנסים לפתוח את הניקוז הזה. יש סיכוי לפתוח בצינור עצמו, מה שבסופו של דבר פוגע ולא עוזר.
סתימה של הניקוז אצל תינוקות היא לא זיהום של הקשית זה רק סתימה ולא מסוכן.
אם השקית מזוהמת ממש, האזור שנמצא הרבה מתחת לפונקטה, נראה נפיחות שנמצאת ליד האף ולא כל כך ליד העין (השקית הרבה יותר נמוכה מהעין), זה כואב ממש ולזיהום כרגע יש יכולת כניסה לסינוסים של האף, ומשם יכול להגיע אחורה ויכול לגרום לאורביטל צילוליטיס וזה מצב מסוכן.

הדמעת הבלתי נשלטת במקרים אלו (בין אם מדובר בדמעת שהניקוז סתום או שיש אקטרופיין) נקראת epiphora= דמעת בלתי נשלטת.

194) דקריואנדנדיס
זיהום או דלקת (דלקת מדויק יותר) של הבלוטה הלקרימלית, לא שייך למערכת הניקוז
הבלוטה הלקרימלית שוכנת בצד הטמפורלי עליון של הארובה, יש לה שתי אונות. זה יכול להיות חיידקי או נגיפי, אבל לעיתים קרובות זה יותר דלקתי על רקע אוטואימוני- במקרים אלו זה מלווה במחלות סיסטמיות כמו sarcoid, tuberculosis, leukemia
הטיפול: מכיוון שבמקרים שזה לא חיידקי או נגיפי, אם זה רק דלקתי הטיפול יהיה בקומפרסים חמים ומשכחי כאבים.
מה שמאפיין את הדקריואנדניידיס היא הנטייה לתקוף ואז להרפות וכך חוזר חלילה, מה שנקרא waxes and wanes (משהו שמכה ונעלם ואז חוזר על עצמו).
ישנן מס' מחלות שיש להן את הנטיה הזו.

לחמית
העין ובעיקר הלחמית יכולות להגיב רק במס' דרכים מצומצם. שניים מהדרכים הללו הן פפילות ופוליקולות (196+ 197), יש מצבים ששניהם קיימים יחד והם די דומים ומעורבים אחד בשני.
פלקול- גוף שיכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי שבו הלחמית הפלפיברית מפתחת ציסטות שקופות עם כלי דם בבסיס, ניתן לראות את כלי הדם הללו עולים גם על צידי הציסטה.
זו לא מחלה לכשעצמה, אלא ביטוי למשהו אחר (כמו מחלה או משהו אחר, ואז התגובה של הלחמית היא לפתח פוליקולות. הפוליקולות הן לא הבעיה אלא התוצאה שלה).
בד"כ פוליקולות קשורות להפרעות נגיפיות, או למחלה של חיידק הכלמידיה chlamydia.
לרוב זה נגיפי יותר.

פפילה
גוש בולט אבל יש בתוכו באמצע מקור כלי דם שצומח.
פפילות שכיחות יותר בהפרעות אלרגיות. לפפילות יש מגוון רחב יותר של גדלים לעומת פוליקולות (פפילות יכולות להגיע כמעט בכל גודל).
נוכחות של פפילות קטנות אצל אנשים בריאים וא-סימפטומטיים הם דבר שכיח.
ייתכן מצב שבו יש פפילות קטנות על בסיס קבוע מה שנקרא אלרגיה תת קלינית- אלרגיה תמידית על אש קטנה.
אם מתאימים עדשות מגע לאדם כזה, חשוב לדעת זאת מראש, כך שאם תהיה בעיה בע"מ נדע שהבעיה בע"מ ולא בגלל הפפילות שתמיד היו שם.

איך נבדיל בין פפילות לפלקול?
הפפילות אדומות יותר, והפליקול שקופות ומבריקות יותר.
לרוב יש יותר פפילות בעפעף העליון ויותר פוליקולות בעפעף התחתון.

פוליקולות יותר נגיפי, והפפילות יותר אלרגי.

198 נגוול
גוש בד"כ קטן אבל בולט. זה יכול להיות פפילה. יכול להיות גם רק נפיחות של רקמה, אבל זה מוגדר, יחסית קטן ובולט כלפי חוץ
הפפילות הקטנות עונות להגדרה הזו, והפפילות הגדולות יותר מתפרסות על פני קטח רחב יותר ואז זה נקרא clap c (gpc) ולא נג'וול.
קלאפ סי- הגבשושיות צמודות יש כמעט המשכיות בינהן
אצל פפילות קטנות יותר- נגוול, יש יותר הפרדה בינהן.

1) Egocentric localization- לא העין קובעת אלא מרכז הגוף קובע.
עקרונות המיזוג תלויים בהורופטר (יש שני סוגים של הורופטר: הגאומטרי והאמפירי. הגאומטרי הוא העיגול על שם ויב ומיולר, והאמפירי של פאנום. ההורופטר משנה את צורתו בהתאם למרחק המבט, קרוב- קעור יותר ביחס לעין, רחוק- מקבל קמירות) על ההורופטר קיימות הנק' התואמות (אם שמים דמות על ההורופטר אז נקבל מיזוג).
לפעמים מדברים על נק' תואמות ברשתית אך זה לא מדויק, אלא מדברים על נק' תואמות במרחב (אבל בד"כ קל יותר להתייחס לנק' ברשתית).
נק' תואמות מקרינות לאותו מקום במרחב
Corresponding points כגורם למיזוג הן בעלות גמישות מסוימת: כדי לקבל מיזוג לא חובה שהדמות תיפול על נק' תואמות, אלא מספיק שיפלו בקרוב מקום, הגמישות הזו נקראת אזור פאנום- אזור קטן יותר ליד הפוביאה וגדול יותר בהיקף.

חשוב להבחין בין המושגים מיזוג מוטורי ומיזוג תפיסתי:
מיזוג מוטורי- כששתי העיניים מכוונות פיזית למטרה מוגדת. דוג' קלאסית להעדר מיזוג מוטורי היא סטרביסמוס, העיניים לא מכוונות פיזית לאותו מקום במרחב. מגלים זאת כך: מכסים עין והעין הסוטה נכנסת עד שהיא מכוונת. הסטייה והתיקון הם מוטורים. הקביעה שמדובר בסטרביסמוס נעשית על בסיס מוטורי בלבד (אין לנו מושג מה הנבדק רואה)
במקביל לזה יש מיזוג תפיסתי.
מיזוג תפיסתי- הצופה תופס דמות אחת במרחב שהיא שילוב של דמות שהגיעה לשתי העיניים- שתי דמויות, אחת לכל עין, מתחברות לתפיסה אחת.
זו התפיסה שרק הצופה יכול לחוש ויכול רק לדווח עליה. הכוונה לתפיסה שבה שתי העיניים, או במדויק יותר שני צידי הקורטקס, לוקחים דמות מכל עין ומשתלבים אותו לתפיסה אחת בלבד.
תפיסה תחושתית היא מה שנקרא מיזוג

האם זה לא צריך להיות אותו דבר? שמיזוג מוטורי קיים גם מיזוג תפיסתי אמור להיות קיים ולהפך?
זה אמור להיות בדיוק אותו דבר, התפיסות הללו אמורות להתקיים אחת לצד השניה
אם אין מיזוג מוטורי אמורים לראות כפול, ואם רואים כפול העיניים הרי מכוונות לשני מקומות שונים.

בNPC אנחנו רואים שהמיזוג המוטורי מתפרק ויחד איתו התחושתי מתפרק.
אבל ניתן להפעיל מיזוג מוטורי ללא מיזוג תפיסתי. ולהפך ייתכן גם מיזוג תפיסתי ללא מיזוג מוטורי.

מחלה של עצב הראיה.
זו דלקת של עצב הראיה מאחורי גלגל העין (נדירה יותר מ OPTIC NEURITIS)
הפציינט יסבול מאיבוד חדות ראיה חד עיני ובשדה הראיה, נגרמת סטקומה ופגיעה בתגובת האישונים.
אבל בניגוד ל OPTIC NEURITIS שם נראה באמצעות אופתלמוסקופ שהרשתית נראית כמו פפילדימה, כאן הרשתית תראה תקינה.
זה ההבדל היחידי בין שתי המחלות! זו בעצם אותה מחלה, אבל המיקום שלה בעצב הראיה שונה.

בשתי המחלות יש כאב בתנועות העיניים, זה סימן שיש דלקת בעצב.
אבל המאפיין של המחלה הזו: הפציינט לא רואה, וגם הרופא לא רואה 
(שאלת מבחן!)

איטיס= דלקת
זו דלקת של עצב הראיה, בד"כ חד עינית.
כשמסתכלים באמצעות אופתלמוסקופ זה נראה בדיוק כמו פפילדימה, אבל זו מחלה של העצב עצמו, לכן זה מתנהג אחרת לגמרי מפפילדימה (למרות שזה נראה אותו דבר) והאבחנה שונה.

ההבדל הוא שכאן ישנן פגיעות בח"ר ובשדה הראיה, נגרמת סטקומה (סטקומה מסוגים שונים), בכל הפגיעות בעצב הראיה וברשתית לא יכולה להיות המיאנופסיה (שאלת מבחן).
סטקומה- כתם בשדה הראיה
המיאנופסיה- עיוורון במחצית משדה הראיה (ורטיקלי)
כמו כן חייבת להיות פגיעה בתגובת האישונים.

בד"כ זו מחלה חד עינית, נדיר שזה יהיה דו עיני.

השינוי באישון יכול להיות שינוי קל לכן משתמשים בשיטתו של מרקוס גאן:swinging flash light שמיועדת בדיוק למקרים כמו אלו.
אם האישון לא מגיב בכלל לא צריך להשתמש במרקוס גאן, מכיוון שברור שמדובר במצב פתולוגי. הבעיה מתעוררת שהאישון מגיב אבל אולי פחות מהאישון השני, נוכל להעריך את הכמות של התגובה בלי מכשירים משוכללים אם נשתמש בשיטת מרקוס גאן.
מרקוס גאן הוא מדידה של הבדלי תגובת אישונים.

כשנאיר את העין התקינה, האישון יצטמצם למשל למילימטר אחד, ובאותה העת האישון בעין השניה יצטמצם גם הוא למילימטר אחד.
בעין עם ה- OPTIC NEURITISישנה פגיעה בסיבי העצב, התחושה בעין נפגעה, לכן במקום שהאישון יצטמצם למילימטר אחד הוא מצטמצם רק ל2 מ"מ, לכן נראה שהאישון מתרחב.
ברוב המקרים הפגיעות הנגרמות כתוצאה מה- OPTIC NEURITIS הפיכות, ישנם מקרים בהם הראיה מגיע ל- NLP (no light perception) אבל זה מצב הפיך, אחרי חודש עד שלושה חודשים הראיה תחזור.
אבל אם בודקים היטב (לאחר ההחלמה) תמיד ניתן לגלות marcus gunn pupil, או הבדלים בתחושת צבעים (לא ראיית צבעים בהישיארה, אלא משהו פשוט יותר): בעין בה הייתה הדלקת האדום יהיה פחות בוהק ובעין השניה בולט יותר.

מהו הגורמים למחלה?
ישנם שני גורמים עיקריים:
1) ב 50% מהמקרים IDIOPATHIC- לא יודעים מה הסיבה (אולי אחרי וירוס, אולי אחרי תגובה אלרגית)
2) ב 50% מדובר בטרשת נפוצה M.S (שאלת מבחן!).
טרשת נפוצה זו מחלה אימונולוגית, שבה הגוף מגיב עם נוגדנים למיאלין myelin, לכן זה יכול לפגוע בכל מקום בגוף.
אבל לפעמים הסימן הראשון לטרשת נפוצה הוא הOPTIC NEURITIS. במחלה זו ישנן עליות וירידות, אבל בסופו של דבר המצב מדרדר נוירולוגית.

הטיפול ב- OPTIC NEURITIS
בעבר הטיפול היה cortisone במינון גבוה, וברוב המקרים תוך חודש חודשיים חדות הראיה חוזרת לתקינות והמצב היה הפיך.
אבל נקבע חוק לפיו יש להוכיח את יעילותה של כל תרופה הניתנת, לכן חקרו בקרב חולי טרשת נפוצה בעלי OPTIC NEURITIS- תהליך ההחלמה של הקבוצה שקיבלה קורטיזון דרך הפה היה איטי יותר, לכן כיום לא נותנים קורטיזון לטיפול דרך הפה.
כיום הטיפול המועדף ל OPTIC NEURITIS הוא חוסר טיפול, מכיוון שזה מצב הפיך.

אבל יש טיפול לשיפור המצב בטרשת נפוצה:
פציינט מגיע פעם ראשונה בריא לחלוטין עם OPTIC NEURITIS, ניתן לדעת אם הגורם לכך הוא טרשת נפוצה או אידיופטיק, באמצעות MRI של המוח.
אם רואים פגיעות לייזיות (=פגמים של חוסר מילאין) בתוך המוח- יודעים שזו טרשת נפוצה, ואז יש להעניק טיפול באמצעות התרופה COPAXONE שדוחה את ההופעה או הידרדרות של טרשת נפוצה (הטיפול לא בשביל הOPTIC NEURITIS עצמו), זה לא מרפא את המחלה אלא מאט את התהליך.

ברוב ההפניות לרופא עיניים עם אבחנה של פפילדימה, האבחנה האמיתית היא פסודו פפילדימה.
הרבה פעמים יראו בפסודו פפילדימה טשטוש נזאלי באזור עצב הראיה, אך אם הגבול מטושטש זה יכול להעיד על התחלה של פפילדימה. איך נדע אם הטשטוש הוא מצב פיזיולוגי או פתולוגי?
איך נדע שאין פפילדימה? (שאלת מבחן!)
אם יש SVP (פעימה של הוריד) זה לא יכול להיות פפילדימה.
אם אין SVP זה לא עוזר לנו לקבוע (הרי ל20% מהאוכלוסיה אין) ונשלח לרופא
אם יש לחץ מוגבר חייב להיות חוסר בSVP.
כדי לשלול פפילדימה הכי חשוב לחפש SVP!

הגורמים לפסודו פפילדימה הם:
1) טשטוש נזאלי- גורם פיזיולוגי
2) היפרופיה- העצב קטן יותר. אם מיליון סיבי עצב צריכים להכנס לקוטר קטן יותר, נראה יותר טשטוש, לכן היפרופיה נראת כמו פסודו פפילדימה.
למיופ יש עצב יותר גדול, כך שלמיליון סיבים יש יותר מקום.
איך נדע אם הטשטוש נגרם בגלל היפרופיה?
הרפרקציה חייבת להיות היפרופיה, חייב להיות CUP קטן (זה טיפוסי להיפרופיה), אם זה CUP גדול לא תואם היפרופיה.
3) optic disc drusen
מחלה זו בד"כ תורשתית ודומיננטית (אבל לא תמיד, זה יכול להיות גם sporadic- אקראי). מדובר בגושים של חלבונים הנקראים HYALINE BODIES, המטשטשים את גבולות העצב.
בתינוקות או ילדים הגושים הללו לא נמצאים על פני העצב, אלא עמוק בתוכו כך שלא רואים אותם, אבל הם עדיין מטשטשים את הגבולות, לכן יש קושי בהבחנה. כדי לאבחן בודקים את ההורים וכמו כן מחפשים SVP.
הגושים הללו יכולים לגרום לבעיות במשך החיים: איבוד שדה ראיה, דימומים ועוד… אבל זה נדיר.

PAPILLEDEMA
Papilla = פטמה, מתייחס לעצב הראיה.
מחלה זו היא בצקת של עצב הראיה, קשה לראות את גבול העצב, איפה הוא נגמר ואיפה הרשתית מתחילה, יש טשטוש גבולות.
העצב מאוד ורוד, כמעט אדום (בגלל גודש של כלי הדם), יש גודש של נימים, הורידים רחבים יותר מהרגיל וישנם דימומים סביב העצב.

לפי ההגדרה פפילדימה הוא מצב של יתר לחץ תוך גולגולתי.
אם הלחץ המוחי עולה, עצב הראיה שהינו חלק מהמוח מושפע מהלחץ המוגבר שמועבר גם אליו.
כל עוד העצב נמצא בתוך הארובה זה לא כל כך מפריע, מכיוון שהלחץ יכול להתפשט גם לכיוון הארובה בלי ללחוץ על העצב עצמו (בארובה יש שומן והרבה חללים).
ברגע שהעצב עובר דרך ה- lamina cribrosaבלובן (מבנה דמוי רשת בלובן שמייצב את מעבר עצב הראיה), כל הלחץ משפיע על העצב מכיוון שאין לו לאן להתפשט, הלובן מוצק וקשה, לכן סיבי העצב נלחצים ויש פגיעה בעצב עצמו.
הלחץ על עצב הראיה פוגע בזרם ה axoplasmic flow.
סיבי העצב בכל הגוף הם חלק חי של התא, וישנה זרימה דו סטרית מהסינפסה לתא העצב, ומגוף תא העצב לסינפסה- זה בעצם ה- axoplasmic flow.
אם נלחץ על סיבי העצב (מה שבעצם קורה בלובן) הזרימה נפסקת ולא ניתן לעבור את החסימה, כך שישנה התנפחות של כל סיבי העצב. זרימה מגיע מהסינפסה וזרימה מגיעה מגוף העצב אבל יש מחסום שלא מאפשר מעבר.

מה קורה לורידים שעוברים בתוך העצב?
הדם בווריד מגיע מהרשתית. ישנו לחץ על הורידים מה שמונע זרימה של הדם בתוך הוריד, ישנם ורידים גדושים ודימום סביב העצב בגלל הלחץ על הורידים.
התלונה היחידה של הפציינט במצב זה תהיה כאבי ראש, חדות הראיה שלו בשבועות הראשונים תהיה 6/6, עדיין אין פגיעה ברשתית ובעצב הראיה, האישונים גם הם יהיו תקינים.
בבדיקה נראה הגדלה של הכתם העיוור, זה הסימן המובהק לפפילדימה, אך הפציינט לא מרגיש זאת.
אם הבעיה נמשכת זמן רב ללא טיפול, תהיה פגיעה בחדות הראיה, באישונים, בשדה הראיה ולאחר מכן יהיה ניוון של כל סיבי העצב optic atrophy – ניוון של עצב הראיה.
כל הסיבים יתנוונו, הספקת הדם תפסק והעצב יראה לבן וזה סוף התהליך של המחלה.

מהם הגורמים לפפילדימה?
1) תהליך תופס מקום במוח- כמו גידול (לאו דווקא סרטן), זה גורם לעליית לחץ מכיוון שהגולגולת סגורה. או כמו דימום כתוצאה משבץ או טראומה- זה תופס מקום ומעלה לחץ. אלו סיבות שכיחות ביותר, משהו תופס מקום במוח.
פפילדימה כמעט תמיד דו עינית, עלייה בלחץ התוך גולגולתי משפיעה על שתי העיניים, פרט למקרה אחד: גידול בארובה, זה יפגע רק בעצב של העין הספציפית.
2) MALIGNANT HYPERTENSION
3) PESUDO TUMOR CEREBRI מחלה זו אינה נדירה, בד"כ מופיעה אצל נשים צעירות שמתלוננות על כאבי ראש והממצא היחיד בבדיקה הוא פפילדימה.
הגורם השכיח ביותר אצל אנשים צעירים לפפילדימה הוא גידול במוח, אבל במקרה הזה ברגע ששולחים לבדיקות לא מגלים גידול (למרות שמצפים לזה), לכן מצב זה נקרא PESUDO TUMOR. שם זה מלחיץ את הנבדק לכן שינו את שם המחלה ל BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION= BIH .
לא יודעים מה הגורם למצב זה. יש נוזל במוח, הוא מצטבר ולא מתנקז ומעלה את הלחץ, אין גידול. אומנם לא יודעים מה הגורם, אך יודעים מהם גורמי הסיכון:
1) נשים
2) השמנת יתר, וגם הריון
הטיפול הוא באמצעות הורדת לחץ תוך גולגולתי באמצעות התרופה diamox והרזיה.

פפילדימה- בהתחלה חדות ושדה הראיה תקינים, אבל אם ישנו גידול אמיתי בצד הימני של המוח נראה left hemianopsia (פגיעה בשדה הראיה). זה לא בגלל הפפילדימה אלא בגלל הגידול (שאלת מבחן!!!)
אם הפפילדימה נמשכת הרבה זמן זה יגרום לפגיעה בשדה הראיה, מכיוון שיהיה צמצום של שדה הראיה הפריפאילי וגידול בכתם העיוור. לא נראה המייונופסיה, זה לא יכול להיות בגלל הפפילדימה עצמה (שאלת מבחן!)
BJERRUM SCOTOMA ARCUATE- מתייחס לפגיעות האפשריות בשדה הראיה, בנוסף לגדילה של הכתם העיוור (להנ"ל).

הקשת הזו לא יכולה להיות בגלל גידול בראש, מכיוון שהקו המפריד בין החלק שרואה ללא רואה הוא הוריזונטלי, ואילו במוח זה ורטיקלי (אין בו קו מפריד הוריזונטלי), לכן זה רק בעצב או ברשתית.