תגית: דר. רוטקוף

מחלה של עצב הראיה.
זו דלקת של עצב הראיה מאחורי גלגל העין (נדירה יותר מ OPTIC NEURITIS)
הפציינט יסבול מאיבוד חדות ראיה חד עיני ובשדה הראיה, נגרמת סטקומה ופגיעה בתגובת האישונים.
אבל בניגוד ל OPTIC NEURITIS שם נראה באמצעות אופתלמוסקופ שהרשתית נראית כמו פפילדימה, כאן הרשתית תראה תקינה.
זה ההבדל היחידי בין שתי המחלות! זו בעצם אותה מחלה, אבל המיקום שלה בעצב הראיה שונה.

בשתי המחלות יש כאב בתנועות העיניים, זה סימן שיש דלקת בעצב.
אבל המאפיין של המחלה הזו: הפציינט לא רואה, וגם הרופא לא רואה 
(שאלת מבחן!)

איטיס= דלקת
זו דלקת של עצב הראיה, בד"כ חד עינית.
כשמסתכלים באמצעות אופתלמוסקופ זה נראה בדיוק כמו פפילדימה, אבל זו מחלה של העצב עצמו, לכן זה מתנהג אחרת לגמרי מפפילדימה (למרות שזה נראה אותו דבר) והאבחנה שונה.

ההבדל הוא שכאן ישנן פגיעות בח"ר ובשדה הראיה, נגרמת סטקומה (סטקומה מסוגים שונים), בכל הפגיעות בעצב הראיה וברשתית לא יכולה להיות המיאנופסיה (שאלת מבחן).
סטקומה- כתם בשדה הראיה
המיאנופסיה- עיוורון במחצית משדה הראיה (ורטיקלי)
כמו כן חייבת להיות פגיעה בתגובת האישונים.

בד"כ זו מחלה חד עינית, נדיר שזה יהיה דו עיני.

השינוי באישון יכול להיות שינוי קל לכן משתמשים בשיטתו של מרקוס גאן:swinging flash light שמיועדת בדיוק למקרים כמו אלו.
אם האישון לא מגיב בכלל לא צריך להשתמש במרקוס גאן, מכיוון שברור שמדובר במצב פתולוגי. הבעיה מתעוררת שהאישון מגיב אבל אולי פחות מהאישון השני, נוכל להעריך את הכמות של התגובה בלי מכשירים משוכללים אם נשתמש בשיטת מרקוס גאן.
מרקוס גאן הוא מדידה של הבדלי תגובת אישונים.

כשנאיר את העין התקינה, האישון יצטמצם למשל למילימטר אחד, ובאותה העת האישון בעין השניה יצטמצם גם הוא למילימטר אחד.
בעין עם ה- OPTIC NEURITISישנה פגיעה בסיבי העצב, התחושה בעין נפגעה, לכן במקום שהאישון יצטמצם למילימטר אחד הוא מצטמצם רק ל2 מ"מ, לכן נראה שהאישון מתרחב.
ברוב המקרים הפגיעות הנגרמות כתוצאה מה- OPTIC NEURITIS הפיכות, ישנם מקרים בהם הראיה מגיע ל- NLP (no light perception) אבל זה מצב הפיך, אחרי חודש עד שלושה חודשים הראיה תחזור.
אבל אם בודקים היטב (לאחר ההחלמה) תמיד ניתן לגלות marcus gunn pupil, או הבדלים בתחושת צבעים (לא ראיית צבעים בהישיארה, אלא משהו פשוט יותר): בעין בה הייתה הדלקת האדום יהיה פחות בוהק ובעין השניה בולט יותר.

מהו הגורמים למחלה?
ישנם שני גורמים עיקריים:
1) ב 50% מהמקרים IDIOPATHIC- לא יודעים מה הסיבה (אולי אחרי וירוס, אולי אחרי תגובה אלרגית)
2) ב 50% מדובר בטרשת נפוצה M.S (שאלת מבחן!).
טרשת נפוצה זו מחלה אימונולוגית, שבה הגוף מגיב עם נוגדנים למיאלין myelin, לכן זה יכול לפגוע בכל מקום בגוף.
אבל לפעמים הסימן הראשון לטרשת נפוצה הוא הOPTIC NEURITIS. במחלה זו ישנן עליות וירידות, אבל בסופו של דבר המצב מדרדר נוירולוגית.

הטיפול ב- OPTIC NEURITIS
בעבר הטיפול היה cortisone במינון גבוה, וברוב המקרים תוך חודש חודשיים חדות הראיה חוזרת לתקינות והמצב היה הפיך.
אבל נקבע חוק לפיו יש להוכיח את יעילותה של כל תרופה הניתנת, לכן חקרו בקרב חולי טרשת נפוצה בעלי OPTIC NEURITIS- תהליך ההחלמה של הקבוצה שקיבלה קורטיזון דרך הפה היה איטי יותר, לכן כיום לא נותנים קורטיזון לטיפול דרך הפה.
כיום הטיפול המועדף ל OPTIC NEURITIS הוא חוסר טיפול, מכיוון שזה מצב הפיך.

אבל יש טיפול לשיפור המצב בטרשת נפוצה:
פציינט מגיע פעם ראשונה בריא לחלוטין עם OPTIC NEURITIS, ניתן לדעת אם הגורם לכך הוא טרשת נפוצה או אידיופטיק, באמצעות MRI של המוח.
אם רואים פגיעות לייזיות (=פגמים של חוסר מילאין) בתוך המוח- יודעים שזו טרשת נפוצה, ואז יש להעניק טיפול באמצעות התרופה COPAXONE שדוחה את ההופעה או הידרדרות של טרשת נפוצה (הטיפול לא בשביל הOPTIC NEURITIS עצמו), זה לא מרפא את המחלה אלא מאט את התהליך.

ברוב ההפניות לרופא עיניים עם אבחנה של פפילדימה, האבחנה האמיתית היא פסודו פפילדימה.
הרבה פעמים יראו בפסודו פפילדימה טשטוש נזאלי באזור עצב הראיה, אך אם הגבול מטושטש זה יכול להעיד על התחלה של פפילדימה. איך נדע אם הטשטוש הוא מצב פיזיולוגי או פתולוגי?
איך נדע שאין פפילדימה? (שאלת מבחן!)
אם יש SVP (פעימה של הוריד) זה לא יכול להיות פפילדימה.
אם אין SVP זה לא עוזר לנו לקבוע (הרי ל20% מהאוכלוסיה אין) ונשלח לרופא
אם יש לחץ מוגבר חייב להיות חוסר בSVP.
כדי לשלול פפילדימה הכי חשוב לחפש SVP!

הגורמים לפסודו פפילדימה הם:
1) טשטוש נזאלי- גורם פיזיולוגי
2) היפרופיה- העצב קטן יותר. אם מיליון סיבי עצב צריכים להכנס לקוטר קטן יותר, נראה יותר טשטוש, לכן היפרופיה נראת כמו פסודו פפילדימה.
למיופ יש עצב יותר גדול, כך שלמיליון סיבים יש יותר מקום.
איך נדע אם הטשטוש נגרם בגלל היפרופיה?
הרפרקציה חייבת להיות היפרופיה, חייב להיות CUP קטן (זה טיפוסי להיפרופיה), אם זה CUP גדול לא תואם היפרופיה.
3) optic disc drusen
מחלה זו בד"כ תורשתית ודומיננטית (אבל לא תמיד, זה יכול להיות גם sporadic- אקראי). מדובר בגושים של חלבונים הנקראים HYALINE BODIES, המטשטשים את גבולות העצב.
בתינוקות או ילדים הגושים הללו לא נמצאים על פני העצב, אלא עמוק בתוכו כך שלא רואים אותם, אבל הם עדיין מטשטשים את הגבולות, לכן יש קושי בהבחנה. כדי לאבחן בודקים את ההורים וכמו כן מחפשים SVP.
הגושים הללו יכולים לגרום לבעיות במשך החיים: איבוד שדה ראיה, דימומים ועוד… אבל זה נדיר.

PAPILLEDEMA
Papilla = פטמה, מתייחס לעצב הראיה.
מחלה זו היא בצקת של עצב הראיה, קשה לראות את גבול העצב, איפה הוא נגמר ואיפה הרשתית מתחילה, יש טשטוש גבולות.
העצב מאוד ורוד, כמעט אדום (בגלל גודש של כלי הדם), יש גודש של נימים, הורידים רחבים יותר מהרגיל וישנם דימומים סביב העצב.

לפי ההגדרה פפילדימה הוא מצב של יתר לחץ תוך גולגולתי.
אם הלחץ המוחי עולה, עצב הראיה שהינו חלק מהמוח מושפע מהלחץ המוגבר שמועבר גם אליו.
כל עוד העצב נמצא בתוך הארובה זה לא כל כך מפריע, מכיוון שהלחץ יכול להתפשט גם לכיוון הארובה בלי ללחוץ על העצב עצמו (בארובה יש שומן והרבה חללים).
ברגע שהעצב עובר דרך ה- lamina cribrosaבלובן (מבנה דמוי רשת בלובן שמייצב את מעבר עצב הראיה), כל הלחץ משפיע על העצב מכיוון שאין לו לאן להתפשט, הלובן מוצק וקשה, לכן סיבי העצב נלחצים ויש פגיעה בעצב עצמו.
הלחץ על עצב הראיה פוגע בזרם ה axoplasmic flow.
סיבי העצב בכל הגוף הם חלק חי של התא, וישנה זרימה דו סטרית מהסינפסה לתא העצב, ומגוף תא העצב לסינפסה- זה בעצם ה- axoplasmic flow.
אם נלחץ על סיבי העצב (מה שבעצם קורה בלובן) הזרימה נפסקת ולא ניתן לעבור את החסימה, כך שישנה התנפחות של כל סיבי העצב. זרימה מגיע מהסינפסה וזרימה מגיעה מגוף העצב אבל יש מחסום שלא מאפשר מעבר.

מה קורה לורידים שעוברים בתוך העצב?
הדם בווריד מגיע מהרשתית. ישנו לחץ על הורידים מה שמונע זרימה של הדם בתוך הוריד, ישנם ורידים גדושים ודימום סביב העצב בגלל הלחץ על הורידים.
התלונה היחידה של הפציינט במצב זה תהיה כאבי ראש, חדות הראיה שלו בשבועות הראשונים תהיה 6/6, עדיין אין פגיעה ברשתית ובעצב הראיה, האישונים גם הם יהיו תקינים.
בבדיקה נראה הגדלה של הכתם העיוור, זה הסימן המובהק לפפילדימה, אך הפציינט לא מרגיש זאת.
אם הבעיה נמשכת זמן רב ללא טיפול, תהיה פגיעה בחדות הראיה, באישונים, בשדה הראיה ולאחר מכן יהיה ניוון של כל סיבי העצב optic atrophy – ניוון של עצב הראיה.
כל הסיבים יתנוונו, הספקת הדם תפסק והעצב יראה לבן וזה סוף התהליך של המחלה.

מהם הגורמים לפפילדימה?
1) תהליך תופס מקום במוח- כמו גידול (לאו דווקא סרטן), זה גורם לעליית לחץ מכיוון שהגולגולת סגורה. או כמו דימום כתוצאה משבץ או טראומה- זה תופס מקום ומעלה לחץ. אלו סיבות שכיחות ביותר, משהו תופס מקום במוח.
פפילדימה כמעט תמיד דו עינית, עלייה בלחץ התוך גולגולתי משפיעה על שתי העיניים, פרט למקרה אחד: גידול בארובה, זה יפגע רק בעצב של העין הספציפית.
2) MALIGNANT HYPERTENSION
3) PESUDO TUMOR CEREBRI מחלה זו אינה נדירה, בד"כ מופיעה אצל נשים צעירות שמתלוננות על כאבי ראש והממצא היחיד בבדיקה הוא פפילדימה.
הגורם השכיח ביותר אצל אנשים צעירים לפפילדימה הוא גידול במוח, אבל במקרה הזה ברגע ששולחים לבדיקות לא מגלים גידול (למרות שמצפים לזה), לכן מצב זה נקרא PESUDO TUMOR. שם זה מלחיץ את הנבדק לכן שינו את שם המחלה ל BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION= BIH .
לא יודעים מה הגורם למצב זה. יש נוזל במוח, הוא מצטבר ולא מתנקז ומעלה את הלחץ, אין גידול. אומנם לא יודעים מה הגורם, אך יודעים מהם גורמי הסיכון:
1) נשים
2) השמנת יתר, וגם הריון
הטיפול הוא באמצעות הורדת לחץ תוך גולגולתי באמצעות התרופה diamox והרזיה.

פפילדימה- בהתחלה חדות ושדה הראיה תקינים, אבל אם ישנו גידול אמיתי בצד הימני של המוח נראה left hemianopsia (פגיעה בשדה הראיה). זה לא בגלל הפפילדימה אלא בגלל הגידול (שאלת מבחן!!!)
אם הפפילדימה נמשכת הרבה זמן זה יגרום לפגיעה בשדה הראיה, מכיוון שיהיה צמצום של שדה הראיה הפריפאילי וגידול בכתם העיוור. לא נראה המייונופסיה, זה לא יכול להיות בגלל הפפילדימה עצמה (שאלת מבחן!)
BJERRUM SCOTOMA ARCUATE- מתייחס לפגיעות האפשריות בשדה הראיה, בנוסף לגדילה של הכתם העיוור (להנ"ל).

הקשת הזו לא יכולה להיות בגלל גידול בראש, מכיוון שהקו המפריד בין החלק שרואה ללא רואה הוא הוריזונטלי, ואילו במוח זה ורטיקלי (אין בו קו מפריד הוריזונטלי), לכן זה רק בעצב או ברשתית.

עצב הראיה נכנס בצד הנאזלי של העין, עם אופתלמוסקופ רואים שזה נזאלית בקוטב האחורי.
הרשתית והדמית מסתיימות בעצב הראיה, מגיעים עד לגבול של עצב הראיה.
הלובן ממשיך לתוך עצב הראיה, אבל ממשיך לא בתור דופן אטומה ומוצקה, אלא בצורת רשת הנקראת lamina cribrosa.
זה לובן עם חורים, הצורה הזו של הלובן תומכת בסיבי עצב שיוצאים מהעין, הסיבים עוברים דרך הסיבים הללו של הלובן.
המקולה היא 3 מילימטר טמפורלית לגבול של עצב הראיה, והפוביאה היא 0.8 מ"מ למטה יותר ממרכז העצב.
התפקיד של העצב הוא להוביל את סיבי העצב מהגנגליונים למוח. בערך ישנם מיליון סיבי עצב בכל עין, זה בערך 40% מכל הסיבים שנמצאים במוח, מקורם בעין.
העצב הוא המוביל של העורק לתוך העין, לתוך הרשתית העורק המרכזי
והוא גם המוביל של הוריד המרכזי של הרשתית בדרך החוצה.
העורק והוריד עוברים דרך הCUP שחייב להיות בכל עצב, זה חלל שדרכו עובר הוריד והעורק.
העורק המרכזי עובר דרך העצב, אבל הוא לא מספק תזונה לעצב הראיה, הוא שומר על הכל עד שהוא מגיע לפנים העין, ומתחיל את התפקיד שלו רק על פני העצב.
פני העצב מקבל תזונה מהעורק המרכזי של הרשתית, כל מה שאחרי פני העצב לעורק המרכזי אין תפקיד בהזנה.
החלק של העצב ליד הלובן, מקבל את התזונה שלו מהטבעת על שם זין ZINN שיש בה שני מרכיבים, הדמית ועורקים צילי אריים קצרים. זה מאוד חשוב בסה"כ עובי של מילימטר של הלובן, אבל מאוד חשוב לפתולוגיה של העין.
חושבים שמחלות של גלאקומה זו מחלה של העורקים של הטבעת על שם זין
חוסר תזונה בחלק הזה…… להשלים

פגם מולד נפוץ שהוא אינו מחלה זה MYELINATES NERVE FIBERS
לכל סיבי העצב בגוף יש מילאין, אבל אין שהם בתוך העין אין את זה זה יפריע למעבר של אור ויפגע בראיה
אבל זה פגם מולד שהמילאין קיים בתוך הרשתית בתוך הסיבים.
ייתכן שיש לו בליינד ספוט יותר גדול, אבל לא מעבר לזה. נדיר שזה גורם לבעיה משמעותית.

ממצא נוסף הוא עורק שלא עובר דרך הCUP הוא לא יוצא מהCUP, הוא מגיע מהדמית או מהטבעת על שם זין, הוא לא מגיע מהעורק המרכזי של הרשתית, זה עורק יוצא דופן, נקרא CILIO RETINAL ARTERY הוא בא מהדמית ומספק דם לרשתית, זה קיים עד אצל 15% מהאוכלוסיה. אין לזה משמעות אלא אם יש חסימה של העורק המרכזי של הרשתית ואז זה העורק היחידי שנשאר תקין, אם הוא מספק דם למקולה יכולה להיות סתימה בעורק המרכזי של הרשתית והאדם יראה עדיין 6/6 אבל יש לו שדה ראיה קטן של כמה מעלות בלבד, והוא עדיין יקבל תעודת עיוור.

לפעמים הרשתית והדמית מסתיימות לא בדיוק בגבול העצב, אבל קצת מרוחק ואז רואים סהרון של פיגמנט, זה נקרא אלפא זון ZONE
באזור זה יש ריבוי של הפיגמנט אפיתל ורואים סהרון שחור, אין לזה שום משמעות.
מצב קיצוני יותר הוא בטה זון, זה יותר חמור, אין שם רשתית ודמית או פיגמנט אפיתל, אלא רק לובן מסביב לעצב רואים סהרון לבן.
TEMPORAL CRESCENT- סהרון שיופיע בד"כ בצד הטמפורלי.
הבטה הוא סימן למיופיה גבוהה, כי הרשתית בחלק מהמוח מספר העצבים והרודס וקונס לא מתרבה, אם העין גדלה רק הלובן גדל, וזה מותח איתו את הרשתית והדמית.
אבל מעל לאורך מסויים הרתשית והדמית אינם מדביקים את הגדילה של הלובן. מקבלים את האזור האחורי של העין שיש רק לובן בלי דמית ברשתית.
ככל שהמיופיה יותר גבוהה זה יותר בולט

שבודקים עם אופתלמוסקופ צריך להבחין ב4 מרכיבים של העצב:
1) הצבע העצב- ורדרד. אבל באופן טבעי הצבע בצד הטמ]ורלי יותר חיוור, נקרא חיוורון טמפורלי זה תקין ולא מעיד על בעיה. הצבע הורוד נוצר כתוצאה מהנימים של העורק המרכזי של הרשתית, הוא ממונה על תזונה על פני הרשתית.
2) גבולות- חדים, שיהיה ניתן לסמן במדוייק איפה העצב מסתיים ואיפה הרשתית מתחילה. טשטוש נזאלי הוא תקין.
3) גדול הCUP, למיופ יהיה יותר גדול ולהיפרופ יותר קטן. אבל שינויים בגודל הCUP חשובים במעקב, לכן חשוב לסמן זאת שבודקים בפעם הראשונה. הדרך הטובה היא קוטר הcop ביחס לקוטר העצב. הCUP צריך להיות עגול, אם הוא מלבני ורטיקלית זה פתולוגי, לא משנה מה הגודל, כל שינוי בגודל הCUP מעיד על שינוי בסיבי העצב, אם הוא התרחב זה מעיד על איבוד של סיבי עצב (שאלת מבחן!!!).
דרך להעריך את תקינות הCUP היא לפי חוק ISNT, לא מסתכלים על הקאפ אלא על סיבי העצב. זה צריך להיות הכי להשלים…….. הצר ביותר טמפורלית. האינפריור צריך להיות הכי גדול, אם הוא לא זה פתולוגי
4) SVP- SPONTEOUS VENOUS PULSATION
נסתכל עם אופתלמוסקופ על הוריד הגדול שנכנס לעין, ואז נראה פולס.
ל80% זה קיים
מעיד על לחץ תוך עיני
80% מהדם בעין זה בדמית
ללחץ דם שלנו יש שני מרכיבים:
SYSTOLE כל פעם שהלב מתכווץ הלחץ עולה בעורקים
DIASTOLE שהלב משחרר הלחץ נרגע
בכל סיסטולי ישנה דחיפה של דם לתוך העין, העורקים הלחץ עולה והם מכניסים יותר דם לתוך העין, במיוחד בדמית. העין הינה לרוב גלגל סגור. אם מכניסים יותר דם במשהו סגור הלחץ התוך עיני עולה, זה לוחץ על הורידים- זה הלחץ הנמוך ביותר במערכת הדם, וזה סוגר אותם, בדיאסטולי הלחץ התוך עיני יורד
להשלים……..

ישנם שינויים פיזיולוגים בויטריוס, שמתרחשים אצל כל אדם אם הגיל לכן לא ניתן לקרוא לזה פתולוגיה
הזגוגית הופכת מג'ל למים. זה קורה כתוצאה ממבנה הקולגן וה hyaluronic acid GAG, החלבון שהוא חלק מההרכב של הזגוגית הוא היהלורוניק אסיד, שזה ממשפחת הGAG, הקולגן והיהלורוניק אסיד הוא רק 2% כל השאר זה מים, אך הם השלד שמחזיק את הויטריוס בתוך ג'ל, במשך השנים משהו קורה להרכב הזה, והויטריוס הופך להיות נוזל. המעט של הג'ל שנשאר בתוך הנוזל צף, לכן רואים פלוטרס, לא הכל הופך להיות נוזל בבת אחת- זה פיזיולוגי.
התהליך הזה לא פתולוגי, אבל בזמן שיש כיווץ של הג'ל זה יכול למשוך את הרשתית, ואז לגרום לבעיות של הרשתית- זו לא פתולוגיה של הזגוגית.
לאיזה בעיות זה גורם ברשתית? יכול למשוך כלי דם ולגרום לדימום ואז הפציינט לא רואה כי הזגוגית מתמלאת בדם. זה יכול למשוך את הרשתית ולגרום לקרע ברשתית, אם יש קרע ברשתית הנוזל בזגוגית יכול לחלחל דרך הקרע הזה ולגרום להיפרדות רשתית מהפיגמנט אפיתל. הזגוגית מאוד חשובה, אבל אין לה מחלות בפני עצמה, השינויים הפיזיולוגים בה גורמים לבעיות.
השינויים אליהם אנחנו אמורים להיות עירניים זה ברקים, זה אומר שזה מושך את הרשתית, 90% מהזמן אין סיבוך, אבל עלולות להיווצר בעיות.
אם רואים ברקים לשלוח לרופא עיניים בדחיפות ובפלוטרס לשלוח לרופא עיניים.

שינוי נוסף בזגוגית נקרא ASTEROID
זה ממצא לא נדיר אצל אנשים מעל לגיל 60, נראה ככוכבים- אסטרוייד הילואוסיס- דמוי כוכבים
בגלל שינויים בGAG אילורוניק אסיד, נוצרים הכוכבים הללו, לא יודעים למה ומזה בדיוק, אבל זה קיים בשכיחות נפוצה. אין לזה השפעה על הראיה.
הכוכבים תלויים בזגוגית ואינם שוקעים

מרפן: מחלה תורשתית גנטית דומיננטית, שבה יש פגם בקולגן collagen בגוף, זו מחלה סיסטמית, רוב האנשים מתים עד גיל 50 כי אבי העורקים AORTAבגלל החוסר קולגן בדופן, גורם לאי ספיקת לב. האורטה מתרחב, השסתום לא נסגר טוב, הדם לא יוצא בכמות מספקת ומתים מבעיות בהספקת דם. ההבחנה לכך היא דרך העיניים.
אם יש בעיה בקולגן זה יתבטא בכך שהזוניולות יהיו לא תקינות והתינוק לא יראה טוב, תהיה לו מיופה גבוהה
אם יש תינוק שמגיע עם -14 צריך לחשוב על המחלה הזו.
שאלה ראשונה תהיה אם זה מוכר במשפחה, חייב להיות שאחד ההורים יהיה חולה במחלה.
ניתן לראות זאת גם עם סליט למפ, נראה אירודודוניסיס ופאקודוניסיס.

הבעיה בתינוק היא רק מיופיה, כך שזו בעיה של אופטומטריסט
האישונים לא מתרחבים טוב במחלה הזו, מינוס גבוה בשתי העיניים מחייב משקפיים לשתי העיניים, לא מחייב עדשות מגע
בהמשך המחלה, בגיל 4-8 העדשה עוברת סובלוקסציה יותר משמעותית, והעדשה חוצה את האישון. מקבלים חלק מהאישון עם עדשה וחלק בלי. ואז ניתן לתקן עם פלוס 15 או מינוס 15 (תלוי לאיזה חצי של העין), אפקיה היא דווקא תיקון יותר טוב לילדים, ניתן לתקן עם האפקיה, לתקן לרחוק, או להשאיר מיופ לקרוב.
בסופו של דבר הוא מגיע לניתוח כי העדשה צוללת למטה ומסוכן להשאיר אותה בעין.
נחשוב מה הפתולוגיה ומה המהלך.
לאנשים אלו יש מבנה גוף מיוחד, מאוד גבוהים והידיים ארוכות לא בסימטריה מצופה, האצבעות והידיים מאוד ארוכות. הידיים מגיעות כמעט עד הברך- כמו הנשיא Lincoln

קטרקט מולד יכול להיות גנטי- רציציבי דומיננטי, או קשור למין, כל הסוגים לתורשה.
יכול להיות עקב מחלה במיוחד בשליש הראשון של ההריון, או יכול להיות sporadic= מופיע במקרה, אין אף אחד במשפחה, או שום סיבוך בהריון אבל זה עדיין קורה, רוב המקרים הם כאלו, לא יודעים את הסיבה.

אם הקטרקט דו עיני, ואם לא מתקנים אותו תוך שלושה חודשים, התיקון הוא ניתוח, אם מתקנים אחרי 3 חודשים, לא משנה מהן תוצאות הניתוח, הילד תמיד יישאר עם ניסטגמוס.
עם התינוק לא רואה טוב בשלושת החודשים הראשונים (לא משנה מה הסיבה: לבקנות, קטרקט ועוד) בשתי העיניים, הוא תמיד יישאר עם ניסטגמוס.
אחד הסימנים ללבקנות הוא ניסטגמוס, ללא קשר לחדות ראיה.

יש שני סוגים של ניסטגמוס:
MOTOR- בעיה במוח, בפיקוח על השרירי התנועה של העין. המוח לא שולט על העין כמו שצריך.
SENSORY- קטרקט מולד, המוח והשרירים בסדר, אבל עדיין לא רואה.
כל מקרה בו הילד לא רואה טוב ב3 החודשים בשתי העיניים גורם לסנסורי ניסטגמוס.
מנתחים ברגע שעושים את ההבחנה, אפילו תוך החודש הראשון למרות הבעיות הטכניות בהרדמה כללית, כדי לאפשר לו
הפוביאה מתפתחת ב3 החודשים הראשונים, אם יש בעיה בהתפתחות הפוביאה, המוח יתקשה בקיבוע העין כמו שצריך, לכן רוצים לנתח כמה שיותר מהר כדי שהפוביאה תתפתח ותשתלט על תנועות העיניים.

אם מוצאים קטרקט בשתי העיניים איך נתן את הראיה? הוא אפקי בשתי העיניים.
בעבר התיקון היה רק משקפיים, המספר שהיה צריך הוא +15, אורך העין שלו הוא רק 17 מ"מ בממוצע, לכן כח העדשה הוא מאוד גבוה, בערך 35 דיופטר, כדי להתאים את הכוח הרפרקטיבי לאורך של העין.
בתוך כמה שנים זה מגיע לאורך הסופי, 24 מ"מ, תוך8 שנים.
העדשה מתחילה מ35 דיופטר, ואחרי 8 שנים מגיע ל19 דיופטר
בכל שנה המספר יורד, אם מנתחים בגיל חודש המספר יורד תוך כמה חודשים ואז צריך להחליף את המשקפיים
הפתרון השני הוא עדשת מגע אך קשה להתאים לתינוקות וילדים
IOL זו האפשרות השלישית, קשה תכנית לעשות זאת העין מאוד קטנה, אין IOL בכח 35 דיופטר, לפעמים צריך להשתיל שתי עדשות אחת על השניה, לכן עשו זאת עד לא מזמן מגיל שנה ומעלה- קשה טכנית, אך כיום עושים זאת אפילו בחודשים הראשונים של החיים.

הבעיה בהשתלת עדשת IOL בגיל 3 חודשים היא שהרפרקציה משתנה כל כמה חודשים, ואין תשובה חד משמעית איך להתגבר על זה.
יש כאלו שאומרים לתת לו את הראיה הטובה יותר כיום כדי שלא יפתח אמבליופיה או ניסטגמוס, אך הוא כמה שנים יהיה מיופ, ואז ניתן לו משקפיים למיופיה.
בגיל 8 שיגיע לאורך גלגל העין הסופי, ניתן להוציא את הIOL או לשנות או לשים עדשה מעל וכו'.

ישנה אסכולה אחרת שאומרת נשתיל לו IOL ונשאיר אותו היפרופ של פלוס 4 או 5, ניתן לו משקפיים להיפרופיה, כל כמה שנים זה ירד, ואז יגיע לאמטרופיה ואז למיופיה קלה.
זו מעיין פשרה, הם אומרים לא לנתח אותו בגיל 3 חודשים כך שיהיה אמטרופ כי כל כמה חודשים המספר ישתנה.
הבעיה הקשה ביותר בקטרקט מולד היא כשיש קטרקט מולד בעין אחת.
אסכולה אחת טוענת לוותר על העין, לא כדאי לנתח זה מסכן את התינוק בהרדמה וזה בזבוז כסף וזמן. מדוע? לא היו אופטומטריסטים טובים ויש כאן בעיה אופטית קשה לפתרון.
בעין אחת צריך משקפיים של פלוס 15 ובשנייה אפס, לא ניתן לתת משקפיים אלא עדשת מגע שבימים ההם הייתה PMMA עדשה קשה לא נושמת. לכן חלק גדול מהרופאים ויתרו על העין, לא היה טיפול. הם לא מנתחים זה לא פוגע בעין הטובה, לא גורם לניסטגמוס, אבל רק גורם לויתור על עין אחת.
כיום ברור שחייבים לעשות IOL, אם זה תינוק תוך שבוע ימים הרבה רופאים לא ישתילו IOL כי זה מסובך וקשה מבחינה אופטית, חייבים לתת עדשת מגע, אבל אם ניתן משתילים IOL, אבל אז יש בעיה איזו רפרקציה לתת לו, לחתור לאמטרופיה? כל כמה שנים נצטרך להחליף משקפיים מעל הIOL אבל לא יכול להשתמש במשקפיים לכן נותנים לו עדשת מגע, האסכולה השניה טוענת לתת לו היפרופיה.

ניסטגמוס זה רק אם זה קטרקט דו עיני!!!
קטרקט חד עיני חמור יותר מקטרקט דו עני (שאלת מבחן)
PXF=PEF
מחלה סיסטמית בה יש הפרשה לא תיקנית של חלבון, קורה בכל הגוף אבל המשמעות הפתולוגית היא רק בעין.
זה אצל אנשים מבוגרים וזה לא נדיר.
הסיבוכים הם גלאקומה בגלל המשקעיים בטרי בקולר משוורק וכו'…

בס"ד

1.גורם מס' 1 לעיוורון בעולם? קטרקט

2.גורם מס' 1 לעיוורון בארץ? AMD

3.מה הכי פחות דורש הפנייה לרופא עיניים? Sutural catarct

4.לנבדק חדות של 6/9 בחושך ויש לו תלונות על תפקוד יומיומי – למה זה אופייני? בעיות בקונטרסט

5.ביצעת בדיקת סנלן בחושך 6/9, באור החדות ירדה ל 6/20, למה זה אופייני? psc

6.מה הוכח כגורם לקטרקט מסוג NS? עישון

7.מה הוכח כלא גורם לקטרקט? חוסר ויטמינים

8.שאלון המתייחס לתפקוד יומיומי לאחר ניתוח קטרקט? Vf-14

9.בדיקה שיכולה להוכיח יעילות ניתוח קטרקט בעין השניה?vf-14

10.מה זה LOCS? שינוי קושי עדשה לפי צילומים סטנדרטים

11.איך ניתן לבדוק את מצב העדשה בקטרקט במחקרים? locs

12.כיצד הכי טוב לאבחן  קטרקט התחלתי? רטינוסקופ

13.קרנית של  36 לאחר ניתוח לייזר, מהו הk  האמיתי ל-IOL? 34.25

14.תינוק שהושתלה לו עדשת IOL והפך לאמטרופ, בעוד 5 שנים הוא יהיה? מיופ של 5- אחרי 5 שנים

15.מה צריך לעשות כדי לשתק עצב 7? זריקה מסביב לעפעפיים

16.מה לא נכון לגבי זריקה retro bolbar? משתקת עצב 7

17.מה זה ECCE? הוצאת כל תוכן העדשה חוץ מהקופסית

18.ברטינוסקופיה החזר מספריים-מה חשוב לאשש?

Monocular Diplopia

19.מרשם -2.00+4.00×180  לפני ניתוח – מה  צריך לעשות?

     חתך ללא תפרים בשעה 3:00

20.ניסטגמוס סנסורי אופייני ל? קטרקט מולד דו עיני

21.היכן לא נראה פאקודוניסיס ? גלאוקומה של הזוית הסגורה

22.בכל אלו יש פאקודניסיס פרט ל? אפקיה

23.מה לא אופייני למרפנס? הורים בריאים

24.חיוורון טמפורלי ? טבעי ונורמלי

25.בקרקעית העין רואים SVP, מה זה נוגד? פפילאדמה

26.מה שולל פפילדמה? svp

27.מה סימן ראשוני לטרשת נפוצה? Optic nueritis

28.למה אופייני altitudinal hemianopsia? AION

29.למה נותנים קורטיזון במחלת temporal arteritis?

     כדי למנוע עיוורון בעין השניה

30. rubeosis iriditis אופייני ל? Ischemic CRVO

31.פריצת מחסום דם רשתית ואיבוד pericytes זה סימן ל?

     התחלת רטינופטיה סוכרתית

32.מה גורם לאיבוד ראיה חלקי בסכרת? בצקת במקולה

33.מעבר מ -hard drusen  ל- soft drusen?

     מעבר ממצא פיזיולוגי לפתולוגי

34.טיפול באנטי veg-f יעיל? Wet AMD

35.באיזו מחלה האבחנה ע"י בדיקת אינזים בדם? Tay Sachs

36.מה מהבאים הכי גורם לירידה בראייה?  Fuch's spot

37.מה לא אופייני למיופיה פתולוגית? ניוון פיגמנט אפיתל

38. malignant melanoma  ? גרורות בכבד לאחר  5 שנים

39.משקעים של סידן אופייני ל? רטינובלסטומה

40. ממה נגרם  Fuch's spot ? neovascularization