תגית: דר. רוטקוף

קטרקט מולד
מולד הוא לא תורשתי (מחלה תורשתית יכולה להופיע גם בגיל מאוד מבוגר).
רוב הקטרקט המולד אינו תורשתי, סיבה אחת שיכול לגרום לכך היא סיבוך בהריון.
הגורם העיקרי בעבר היה אדמת= RUBELLA, הווירוס הזה גם גורם לחירשות, גלאוקומה וגם לרטינופטיה- בעיות ברשתית (כל הבעיות הללו נוצרות אצל הולד בשליש הראשון של ההיריון).
סוג מיוחד של רטינופטיה הוא: פגמנט האפיתל נפגי ומקבלים כתמים של פיגמנט ברשתית.
במקרה של אדמת קטרקט מולד וגלאוקומה אינם מופיעים באותה עין (אם לעין יש גלאוקומה אין לה קטרקט ולהפך) זה נובע מהשלב בו העובר נפגע, אם התינוק נפגע בשלב מסוים זה גורם לקטרקט ולא לגלאוקומה ולהפך (שאלת מבחן!!!).

העדשה תלויה בעין ע"י הזונולות, אם הזונולות נקרעות (מחלה, טראומה או פגם מולד) או חסרות, העדשה זזה מהמקום.

יכולים להיות לכך שני שלבים:
SUBLUXATION- העדשה לא במקומה, אבל עדיין רואים אותה באישון (יכול להיות חצי אישון או מלא).
DISLOCATION- העדשה לא באישון, יכולה להיות בזגוגית או באקוויס (לשכה קדמית).
אם יש סובלוקסציה- רואים בסליט למפ את העדשה במקום, אבל יש קרעים בזונולות והעדשה זזה מהמקום, איך ניתן לבצע את ההבחנה הזו?
מיופיה גבוהה מאוד תהווה סימן, כל תינוק עם מיופיה גבוהה מאוד- צריך לחשוד שזה בגלל הזונולות שלא מושכות את העדשה, הזונולות מבצעות אקומודציה ע"י שחרור (אבל לרוב מיופיה אצל תינוקות זה בגלל אורך גלגל העין).
מיופיה קבועה לא תמיד מעידה על סובלוקסציה.

שני סימנים נוספים לכך שהעדשה לא במקומה הם:
IRIDODONESIS- במצב רגיל האיריס שוכבת על העדשה, עם העדשה לא במקומה בכל פעם שמזיזים את העין האיריס רועדת מכיוון שאין לה תמיכה. זה מאוד נפוץ במקרה של אפקיה- מכיוון שאין עדשה בעין, האיריס רועדת.
PHAKODONESIS- העדשה רועדת מכיוון שאין זונולות שמחזיקות אותה, עם כל תנועה של העין העדשה זזה ממקומה.

1) קרטוקונוס
2) ניתוח IOL
3) הרפס
לתינוק יש 3000/mm2 תאי אנדוטל של הקרנית, שמכסים את של הקימור האחורי של הקרנית. התאים אחראים למשאבה של האנדוטל למניעת מטרדים בקרנית. האנדוטל לא מתרבה או מתחלק אלא רק מתבלה, כל שנה מס' האנדוטל יורד, בעזרת שינוי הצורה והגודל שלהם מפצים על הירידה במספרם וכך האנדוטל ממשיך לכסות את כל הקרנית: polymegathism שינוי גודל, pleomorphism שינוי צורה.
כשיש פחות מ1000 תאים זה מצב קריטי, כל תא מאוד חשוב מכיוון שזה בשיא ההתגברות על החוסר, פחות מכך זה מצב של בצקת וצריך להשתיל אנדוטל חדש.
רוב ניתוחי הקטרקט הם אצל מבוגרים, וזאת בזמן שהאנדוטל עבר בלאי והוא על סף המצב הקריטי, כל ניתוח זה טראומה ואם האנדוטל ניזוק (מספר התאים יורד), נוצרת בצקת בקרנית.

ASTIGMATISM זו בעיה נוספת בניתוחי קטרקט.
פעם החומר היחיד ממנו הייתה עשויה עדשת IOL היה PMMA- זהו חומר קשה, לא ניתן לקפל אותו, הוא לא גמיש. כדי להכניס את העדשה הזו לעין היה צורך לעשות חתך מאוד גדול בלימבוס (בשעה 12 ), הוא היה מגיע כמעט לחצי הקוטר של הקרנית, וזאת כדי שהעדשה תוכל להיכנס. לאחר שחתכו היו חייבים לתפור זאת עם תפרים מאוד עדינים שצריך לבצע באמצעות מיקרוסקופ. עצם הסגירה באמצעות תפרים גורמת אסטיגמציה עם הכלל.
אם לפני הניתוח היה (לפי הקרטומטר): 44/44 (היה 44 בכל הצירים)
לאחר הניתוח יהפוך להיות: -cylX180 42/46X90 או +cylX90 (זה אומר אותו דבר).

אם נראה אצל הפציינט אסטיגמציה משמעותית לאחר ניתוח קטרקט, עלינו להסתכל באמצעות הסליט למפ ולבדוק אם ישנם תפרים שלא נפתחו, אסור לתת לו משקפיים אלא לשלוח אותו לרופא עיניים.
לפעמים מבצעים את הניתוח בצד (בשעה 3 ), כך שנקבל אסטיגמציה נגד הכלל, משמע +cylX180 או -cyl X90 לכן בגילוי של כל אסטיגמציה אחרי ניתוח נבדוק אם נשארו תפרים.

בעקבות ההתקדמות בניתוחים המציאו עדשות מתקפלות, וניתן לבצע חתך של פחות מ3 מ"מ ולבצע את כל הניתוח דרך החתך הקטן, ניתן להכניס את הIOL ולא לתפור בכלל.
רוב המנתחים משתמשים בטכניקה החדשה, מעטים משתמשים בתפרים, לכן באופן אידיאלי לא צריכה להיות אסטיגמציה משום סוג כתוצאה מהניתוח (אלא אם הייתה קיימת לפני הניתוח), ב2/3 מהמקרים לא משתמשים בתפרים.

אך תתכן בעיה אחרת, מבצעים חתך בשעה 12 ונותנים לו להתרפא לבד, זה מחליש את הציר הורטיקלי וזה גורם אסטיגמציה נגד הכלל(הכח החזק יותר בציר ההוריזונטלי, והחלש בציר הורטיקלי): נקבל +cyl X 180 או –cyl X 90. כיום זו אסטיגמציה הנפוצה לאחר ניתוחים.

כיום ישנן בשוק עדשות IOL מולטי פוקאליות, מה שמונע מהפציינט צורך במשקפיים, אבל זה יכול להצליח רק אם לא נוצרה אסטיגמציה (מה שרוב המנתחים לא יודעים לעשות).

אם אדם מגיע אלינו לאחר ניתוח קטרקט עם מרשם של -2.00 -4.00 X180
צריך להוציא את החוטים ב90 מעלות (כי הצילינדר נמצא שם)!!!
הצילינדר מצביע איפה לחפש את התפרים, על המקום בו צריך לשחרר את התפרים.

אסטיגמציה בקרנית
אדם עם קרנית של 42/44 X 180 (לפי הקרטומטר)
המרשם שלו הוא: -1.00 +2.00 X 180 יש יותר מדי כח ב180, זו אסטיגמציה נגד הכלל.
הוא לא מעוניים במשקפיים איך ניתן לתקן את האסטיגמציה?
עושים לו חתך משני צידי האישון על הציר ההוריזונטלי, והאסטיגמציה נעלמת. משחררים כך שהקרנית תהיה פחות קמורה.

באופן כללי, ככל שהחתך בקרנית יותר קרוב לאישון הוא משפיע יותר על הצילינדר, וככל שהוא רחוק יותר מהאישון הוא משפיע פחות.

הרופא יכול לתכנן את הניתוח ה- IOL:
אם תוצאות הקרטומטר הן: 42/44 X 180 והמרשם שלו הוא: -6.00 -2.00 X 180 או -8.00 +2.00 X 90
נבצע את הניתוח בשעה 12 כדי להפוך את הקרנית להיות יותר ספרית (הצילינדר נמצא באקסיס 90).

אם מגיע פציינט עם תוצאות קרטומטר:
בהוריזונטלי- כח של D44
בורטיקלי- כח של D42
איזה צילינדר צריך כדי לתקן זאת?
אם נשים צילינדר ב˚180 הכח שלו ימצא ב˚90, לכן עלינו לשים +2 ב˚180 (כך שהכח יתקבל ב˚90)

אם כח הקרנית של הפציינט הוא:
בורטיקלי D44
בהוריזונטלי D42
נשים לו -2.00X180 מה שיחליש את המישור הורטיקלי, כך לא תהיה אסטיגמציה.

LOCS מערכת דרוג קטרקט
זו מערכת למיון עכירות בעדשה, הפועלת באופן הבא: מקבלים אוסף צילומים של 3 סוגי קטרקט, לכל סוג של קטרקט ישנם 4 צילומים שמסומנים מאפס עד שלוש.
הרופא בודק עם הסליט למפ ומשווה את מה שרואה ל4 הצילומים שיש לו, 0 אין קטרקט בכלל ו 3 זה הכי קשה.
לכל אחד משלושת סוגי הקטרקט, ישנם 4 צילומים שונים.
0-3 4NS
0-3 4 CORT
0-3 4 PSC
NSניוקליאוס סקלרוזיס- בודקים עם תאורה ישירה, direct illumination.
ואת CORT וPSC בודקים עם indirect retro illumination.
אין קשר ישיר בין דרוג הקטרקט לחדות הראיה, זו רק דרך אובייקטיבית לדרג את השינויים בעדשה בעקבות הקטרקט.
רטינוסקופ הוא חלק מהדיאגנוזה של קטרקט, חובה להשתמש בו.

Monocular diplopia
קטרקט יכול לגרום לדיפלופיה- ראיה כפולה.
אם הדיפלופיה קיימת רק כששתי העיניים פתוחות- זה קשור לפזילה, זו בעיה של השרירים, העיניים אינן מקבילות. זו יכולה להיות בעיה נוירולוגית, או קשורה לגידול, כאן צריכים רופא עיניים ואפילו נוירולוג.
אם הדיפלופיה קיימת גם שהנבדק סוגר עין אחת- זו בעיה רפרקטיבית. הרפרקציה בעין אינה אחידה, דבר מה משובש בקרנית או בעדשה. אין אחידות ברפרקציה יכן יש שתי דמיות.
אי סדירות בשבירה- קרטוקונוס, אי סדירות במקדם שבירה- קטרקט.
זו תופעה נפוצה גם קרטוקונוס- אסטיגמציה גבוהה לא סדירה, וגם סימן של קטרקט NS (במיוחד שיש שינוי במקדם שבירה), אם השינוי הזה אינו אחיד (זה עדיין לא קטרקט אחיד), ישנם מקדמי שבירה שונים בתוך הנוקליוס וזה גורם למוקדי פוקוס שונים, מה שגורם לראיה כפולה.
אם הנבדק רואה כפול בגלל בעיה רפרקטיבית, ניתן לגלות זאת באמצעות הרטינוסקופ. לא נקבל רפלקס אחיד אם זו בעיה בקרנית או בעדשה.

כיצד נבחין אם הבעיה בקרנית או בעדשה?
נבדוק זאת באמצעות קרטומטר, אם נקבל מאיירים מעוותים, הכפילות נגרמת בגלל שהקרנית מעוותת, ואם הקרנית בסדר זה בגלל העדשה.
אם אין קרטומטר ניתן לבדוק זאת גם באמצעות עדשת מגע קשה, אם הבעיה היא אי סדירות בקרנית כמו קרטוקונוס עדשת מגע קשה תפטור את הבעיה, אך אם הבעיה בעדשת העין, עדשת המגע הקשה לא תשפיע.
כשהתחילו לבצע את ניתוחי הקטרקט הייתה בעיה: איזה כוח של IOL לשים בעין? הייתה לכך חשיבות גדולה ביותר מכיוון שכך קובעים את כח הרפרקציה של המנותח לכל החיים.
הבעיה הייתה שבימים ההם הייתה רק מדידה אחת שהיה ניתן לעשות- מדידה של כוח הקרנית באמצעות הקרטומטר.
כח העדשה של אדם מבוגר הוא בערך D19, כל שגם אם הנבדק היה מיופ או היפרופ לפני הניתוח, שמו לו עדשה עם כח של D19 בתור קבוע.

בהמשך המציאו מכשירU.S (אולטרה סאונד= קול) שמודד את אורך העין דרך הקרנית ודרך העדשה. מקרינים גלי אולטרה סאונד לתוך העין, נוצר הד שפוגע ברשתית, וחוזר לחיישן במכשיר, ובודקים כמה זמן לוקח לו לחזור. לפי הזמן שלקח לו לחזור ניתן לדעת מה אורך העין.
אם יש קטרקט קשה שיטה זו לא עובדת.

כיום עושים זאת באמצעות לייזר, יש לייזר עם אורכי גל ארוכים וכך ניתן למדוד את אורך גלגל העין, עושים זאת באמצעות גלי אור optical, ולא באמצעות כלי קול.

כיצד נחשב כח IOL?
נתונים
קרנית בכח של +43.00D
אורך עין של 24 מ"מ
מקדם השבירה של הקרנית הוא n=1.33
כיצד נדע איזה כוח של IOL חייבים לשים כדי שהדמות תהיה בדיוק על הקרנית?

פתרון
נבדוק איפה נקודת הפוקוס של קרני האור (כתוצאה מכח הקרנית)
1.33/43 =31mm
הפוקוס נמצא במרחק של 31מ"מ מאחורי הקרנית.

קרני האור עוברות את עדשת הIOL ששמנו, ועוברות את הלשכה הקדמית שהינה באורך של 3 מ"מ (הקרניים בעצם עברו מרחק של 3 מ"מ, מהרגע שעברו את הקרנית), מהו כוח הכינוס של הקרניים בהמשך?
כרגע נשארו להם 28 מ"מ (=0.0028 מ') כדי להגיע למוקד הפוקוס שלהן
1.33/0.028 = 47.5D כוח הקרניים כרגע הוא:
1.33/0.028=47.50D

אחרי השתלת הIOL הקרניים צריכות להתמקד על הרשתית.
אורך העין הוא 24 מ"מ, הקרניים עברו 3 מ"מ של הלשכה הקדמית, ואז נותרו להם 21 מ"מ כדי להגיע לרשתית.
נבדוק איזה כח הקרניים צריכות כדי להתמקד על הרשתית:
1.33/0.021= 63.3D
הקרניים צריכות כוח של 63.3D כדי שיתמקדו בדיוק על הרשתית.
אך לקרניים שנכנסות ועוברות דרך הקרנית יש כוח של +47.50D, לכן הכוח של עדשת הIOL צריך להיות:
63.3 – 47.5 = 15.8D

זו נוסחת חישוב תאורטית
החישוב הנ"ל הוביל לבעיות
לא תמיד ניתן לדעת שעדשת העין יושבת במרחק של 3 מ"מ אחרי הקרנית.
החישובים האלה מתייחסים לעדשה דקה, לא התייחסו לכך שהעדשה עבה, לא יודעים מה עומד הלשכה, מה הN של העדשה, לא התייחסו לעדשת קונווקס או בי קונווס, אבל זה עדיין יותר טוב מעדשה אפקית.
רצו דיוק כדי להגיע לאמטרופיה או למספר אחד, לפי הצרכים.

3 רופאים לקחו את כל ניתוח הIOL ובדקו מה הטעויות, ראו לפני הניתוח את הקרנית ואורך העין, הם ראו איזה חישוב יכלו לעשות כדי שזה יצא אמטרופיה?
ברגע שגילו מה הטעות רצו לדעת כיצד ניתן לתקן את הטעות עם קרטומטר וגילוי אורך העין? כיצד ניתן להגיע לאמטרופיה, זה נקרא Regression Formula.
רגרשן- אחורה, מסתכלים אחורה.
מה שעשו קודם זה חישוב תאורטי על סמך אופטיקה, אך זה לא היה מדוייק.
עשו את הניתוח הרגרסיבי וכך גילו את הנוסחה שמשמשת עד היום:
כח IOL כדי לקבל אמטרופיה=
Pemmetkopia= Aconstant – 0.9K- 2.5L (mm)
L אורך גלגל העין במ"מ
K קרטומטר, כח הקרנית (כפול 0.9 כי הקרטומטר לא מדוייק)
לא צריך לדעת מה עומק הלשכה או העובי העדשה, זה נתון בA שהחברה עצמה מספקת
כל חברה מספקת את הA זה משתנה לפי סוג העדשה, על כל העדשה כתוב האייקונסטט, זה תלוי גם איפה מיקום העדשה יהיה, כל זה מצויין בתוך האיקונסטנט של כל עדשה.
לדוגמה: P= 114- 0.9X40-2.5X24=
זה כח עדשת הIOL שניתן.
עם הנוסחה הזו הגיעו לדיוק טוב.
נקראת רגרשן פורמולה (מלאכותי, זה לא תאורטי) נוסחת שלושת הרופאים נקראת SRK- הנוסחה הבסיסית לקבעית כח IOL
אם בניתוח הנבדק צריך עדשה של A=120, והעדשה שהנבדק צריך היא +19
אבל ניתוח מגלים שהעדשה הקיימת היא בעלת A=118, העדשה שהנבדק יקבל תהיה בעלת כח של +17

עין סכמטית Gullstrand- הרופא היחידי שקיבל פרס נובל (בגין מחקר אופטי).
אם הכח של העין הוא +60, כדי שזה אמטרופיה מה צריך להיות אורך העין?
1.33/60 הרשתית צריכה להיות בפוקוס של +60
מה שמקבלים זה +22.2 מ"מ

עין מיופית עם 62.5 כח דיופטרי, איפה נשים את הרשתית כדי שתהיה אמטרופיה?
1.33/62.5=21.3
שינוי של מילימטר באורך העין שווה לשינוי של 2 וחצי דיופטר ברפרקציה.
כל מילימטר שווה 2 וחצי דיופטר.
(שאלת מבחן!!!)

התחילה בעיה….
הנוסחה הזו הייתה בשימוש במשך 30 שנה. התחילו לעשות ניתוחי לייזק להורדת משקפיים וכך אנשים שעברו לייזק הגיעו בגיל מבוגר לניתוח IOL, וכך נוצרה מגפה של היפרופיה.
אם יוצא היפרופיה של +2 וחצי לא רואה לקרוב ולא לרחוק בלי משקפיים.
הקרטומטריה אינה מתאימה לקרנית אחרי לייזק
איך לייזר יכול להשפיע על החישוב של IOL, לכן חזרו קרטומטריה
קרטומטר בודק קימור במילימטר רדיוס. זה מכשיר מדויק ב100%
אם יצא 7.5 מילימטר רדיוס, חייבים לדעת מה כח הדיופטר של הקרנית, לכן יש לתרגם מילימטר רדיוס לכח קרנית (זו נוסחה לפי קרטומטר):
P=n1-n2 חלקי r

=
(1.336-1)/0.0075= 50.13D
אם רוצים לחשב את הקימור האחורי של הקרנית עשו זאת רק באמצעות ניתוחים שלאחר המוות.
חישבו את הכח האחורי, כדי למצוא את הכח הרפרקטיבי של הקימור האחורי של האנדותל:
(1.336-1.376)/0.0068=-6

הדבר היחידי שמדויק כאן הוא הr1, הקרטומטר בודק רק את הרדיוס הקדמי של הקרנית. ג'אוול מודד רק את הרדיוס הקדמי של הקרנית. R2 מתקבלים רק מנתונים שלאחר המוות, לא ניתן לדעת אם זה מדויק עבור כל אדם, החישוב הזה הוא בערך ולא מדוייק.
כך יוצא שכח הקרנית בסך הכל, עם קימור קדמי ואחורי הוא 44D

באופן רגיל מתייחסים לכך שכח הקרנית הוא 45

בגלל שלא ניתן לבדוק במדויק את החישובים הללו אלו שהמציאו את הקרטומטר, המציאו מקדם שבירה שרירותי של 1.337
1.337-1/ 0.075= 45D

להשלים….

בקרטומטר מזמינים עדשות מגע לפי רדיוס מילימטר, ורפרקציה כדי לדעת אסטיגמציה, שזה רק היחס.
זה השפיע רק שמדדו כח של IOL ואז היו צריכים את כח הקרנית בדיופטר.
כשעשו את הנוסחה הריגרסיטית לניתוח הIOL לקחו 0.9
זה היה נכון לפני 30 שנה שכל תוצאה הייתה בין 40-45, לפני שהיו ניתוחי לייזק ואז המצב הזה השתנה
היום אחרי ניתוח לייזר יש גם קרניות של 30 דיופטר, לכן הנוסחה הזו כבר אינה מדויקת.

אם אחרי לייזק נקבל מילימטר רגיוס של 9 מילימטר, לפי הטבלה של ג'אוול זה שווה ל 37.5
זה לפי החישוב הקצר של ג'אוול
אבל לפי החישוב הארוך והאמיתי של:
P= (n1-n2)/r= 1.376-1/0.009=41.75
-6 (הכח האחורי)
=
35.75
יש כאן טעות של שני דיופטר.
לכן הייתה מגפה של היפרופיה.

האפשרות הפשוטה הטובה והמדויקת ביותר:
אם ידוע מהו הקימור- K לפני הלייזר לדוגמה 43D, אנחנו יודעים שהייתה מיופיה של -10.00D, למחרת זה ירד לאפס, תיקנו מיופיה של 10 דיופטר. התיקון היה בקרנית, אז מהו הK החדש? 33 ואת זה צריך להכניס למחשב.
זו הדרך הטובה ביותר לתיקון IOL אחרי לייזק.

אבל לא תמיד מי שמבצע את הניתוח זה מי שמדד לפני הניתוח, לכן לא תמיד יודעים מה הK, לכן השתמשו בנוסחה שונה
איזה K היה צריך להכניס כדי שזה יצא נכון?
K האמיתי= 1.14k – 6.8נמדד
זה רגרשן פורמולה למציאת הK לאנשים שעברו לייזק (הנוסחה של רגרשן פורמולה נשארת, אבל צריך לשנות את הK לפי הנוסחה הזו)
1.14X35-6.8
=
33D
אחרי לייזק אסור להשתמש בK הנמדד. זו הנוסחה המדויקת השניה מבחינת דיוק
והנוסחה הארוכה היא האופציה השלישית.
לדעת את כל החישובים טוב, שאלות מבחן!
החישוב הארוך:
(1.376-1.00)/0.009 + (1.336+1.367)/0.0068
הנוסחה הארוכה והמדויקת למציאת הK של אנשים שעברו ניתוחי לייזק.

פתולוגיה עינית/ דר' רוטקוף
Ophthalmogist- רופא עיניים
ישנן מחלות המשפיעות על הרפרקציה בין לילה, לפתע ישנו שינוי גדול בליקוי.
מצב זה יכול להיגרם כתוצאה מסכרת- עלית הסוכר בדם גורמת לשינוי חד ברפקציה.
מיופיה קשה המופיע בין לילה היא סימן ראשוני לסכרת
אם מיופיה קשה מופיע לפתע אצל אדם שכבר סובל מסכרת- נשאל אותו מה הייתה רמת הסוכר בזמן האחרון, אם עלתה עובדה זו יכולה להשפיע באופן זמני על הרפרקציה לכן נחכה שהרמה תרד.

מה הגורם העיקרי לעיוורון בעולם (שאלה של משרד הבריאות)?
קטרקט

מה הגורם העיקרי לעיוורון בישראל ובעולם המערבי?
AMD- Age Related Macula Degeneration
ובעברית נמג
בארץ עיוורון מוגדר כחדות של 6/120 ופחות מכך עם תיקון מלא, או שדה ראיה של פחות מ20 מעלות (בארה"ב עיוורון מוגדר כחדות פחותה מ- 6/60).
אדם שמוגדר בתור עיוור זכאי להטבות מהמדינה מה שמשפיע על המצב הכלכלי, לכן הגדרה זו חשובה.
זו הגדרה חברתית כלכלית, הגדרה זו היא לפי היכולת הכלכלית של המדינה.

סטטיסטיקה
(יש לדעת מהן ההשלכות, אין צורך ללמוד את המספרים)
ב1994 האו"ם קבע מהן השכיחויות של הגורמים לעיוורון בכלל העולם:
• הגורם העיקרי הוא קטרקט 42%
• משני- טראוכומה 15.5%- דלקת זיהומית של העיניים (ובעברית- גרענת) במדינת ישראל אין טראוכומה משנות ה40.
• גלאוקומה 13.5%
• חוסר ויטמין A
• ו trauma

ואילו בשנת 2002:
• קטרקט
• גלאוקומה
• AMD- מופיע עכשיו כי בזמנו לא חיו מספיק שנים
• עכירות בקרנית
• סכרת- מחלה של רווחה, השמנת יתר- קשור גם כן לגיל מראה על שינוי ברמה הסוציולוגית כלכלית בעולם
טראכומה זו מחלה ויראלית שנעלמה מהרשימה… יש מדינות שמביישות להגיד שמחלה זו עדיין קיימת בשטחה, מכיוון שזה מעיד על עוני לכן מדווחים זאת כעל עכירות בקרנית.

בארץ הגורם העיקרי לעיוורון:
• AMD בשכיחות גבוהה (בגלל תוחלת החיים הגבוהה)
• גלאוקומה וסוכרת (בגלל השינויים בתזונה, יותר סוכר, יותר עושר), שניהם קרובים בשכיחות
• כל השאר במספרים מאוד נמוכים
• מיופיה פתולוגית- גורם לעיוורון 8%
מספר העיוורים בעולם
בשנת 1974 היו 15 מיליון עיוורים בעולם
ואילו בשנת 1978 היו 28 מיליון עיוורים בעולם
במשך 5 שנים מספר העיוורים הכפיל את עצמו.
לעומת זאת…
בשנת 1990 היו 38 מיליון עיוורים בעולם
בשנת 1998 היו 45 מיליון עיוורים בעולם
בתוך 8 שנים הגידול היה רק ב20%
המספרים הללו מוכיחים לנו שבמהלך השנים הצלחנו להתגבר על ריבוי מספר העיוורים.

ישנם פחות אנשים המתעוורים כיום, כיצד זה קורה ואיך זה משפיע על תחום האופטומטריה?
כיום ישנו טיפול שעוזר לגלאוקומה, סכרת, AMD, העלייה במספר העיוורים היא פחותה מבעבר מכיוון שרופא העיניים מצליח להתגבר ולעזור במקרים של מחלות שבעבר גרמו לעיוורון.
אנשים שבעבר היו מתעוורים היום נשארים עם ליקויי ראיה, מה שמשפיע לטובה על המקצוע שלנו…  וזאת מכיוון שליקוי הראיה הם תפקיד האופטומטריסט.

ב2006 בדקו את מספר העיוורים בעולם בגלל חוסר במשקפיים, עד אז בדקו רק בגלל פתולוגיה… גילו ש 153 מיליון אנשים היו עיוורים מכיוון שלא היה להם זוג משקפיים (בהודו, סין ואפריקה).
בכפרים באסיה רק 30% מהזקוקים לכך מקבלים משקפיים.

פתולוגיה
קטרקט- הגורם העיקרי לעיוורון בעולם (לא בארץ).
אם חיים מספיק שנים מפתחים קטרקט
האקומודציה נעלמת עם הגיל בגלל איבוד הגמישות של העדשה, תהליך זה מתחיל ברגע שהתינוק נולד.

חלקי:…….. (תהליך יצירת גרעין העדשה)
התאים מתרבים מתארכים ועדיין חיים- קורטקס העדשה, זהו האזור הפעיל ביותר בעדשה
ברגע שהתא מפסיק לחיות והופך להיות סיב, זה גרעין.
במשך כל החיים נוצר גרעין על גבי גרעין
התאים המקוריים שהיו בעובר הם עכשיו גרעין העדשה.
………….

העור מזדקן במהלך השנים, זה תהליך טבעי של הזדקנות שמתחיל כשאנחנו נולדים,
העור תמיד מתחלף, נושר ונוצר חדש… גם בעדשה זה כך רק שאין בה תחלופה, האפיתל שעימו נולדנו נשאר בתוך העדשה, כך שלא פלא שיש שם הזדקנות ונוצר גרעין.
לכן יש כאלה שרוצים להגיד שקטרקט לא נקרא מחלה פתולוגית אלא תופעה פיזיולוגית, ככה צריך להיות, כך הגוף פועל.
בחלק האחורי של העדשה אין אפיתל, מכיוון שהוא הפך להיות הגרעין הראשוני של העדשה.
כל הגרעינים האחרים מגיעים מהאפיתל שנשאר בקו המשווה.
אזור התפר- המפגש בין הסיבים מצד אחד לסיבים בצד השני.
לכן נוצר כאן התפר בצורת Y: Y ישר מקדימה וY הפוך מאחורה.

Suture Cataract- מום מאוד שכיח אצל תינוקות, זהו סוג של קטרקט. תפר הY מקדימה או מאחורה הופך להיות עכור, בצבע לבן, אטום, זה רק על הY השכיחות של תופעה זו מאוד גבוהה.
אך אין לזה משמעות קלינית, לא פוגע בראיה, זה מום נפוץ שלא צריך לשלוח בעקבותיו לרופא עיניים.

מהי ההגדרה של קטרקט?
חוסר מוחלט של עכירות בעדשה הוא רק אצל ילדים.
יש כאלה שקוראים לכל עכירות שישנה בתוך העדשה- קטרקט, למרות שזה לאו דווקא פוגע בראיה וזה לא מצב שמתקדם, לדוגמה: העכירות בתפר הY.
יש כאלה שמגדירים קטרקט רק אם זה מפריע לתפקוד הראיה, הכוונה מונע נהיגה או יציאה לעבודה.
יש כאלה שאומרים שקטרקט זה רק מה שמפריע לתפקוד היומיומי של האדם, כמו אדם מבוגר שלא רואה טוב בזמן שהוא נמצא בבית, ולאו דווקא מבצע פעילות מיוחדת.

VF- Visual Fanction
ישנם שאלונים בהם שאלו את הנבדק שאלות על טיב הראיה שלו… זו דרך סובייקטיבית לדרוג הקטרקט.
אין קשר ישיר בין התוצאות של השאלונים (שזו בדיקה סובייקטיבית), לבין מה שמצאו בבדיקת סנלן ולבין מה שמצאו בסליט למפ (שזו בדיקה אובייקטיבית)
היו מקרים שגילו לפי לוח סנלן שהנבדק רואה אפילו 6/6, אך בשאלון הראה שיש לו בעיות בתפקוד
הפער היה אפילו יותר מורגש עם הסליט למפ, שלא עוזר לנבא ולצפות מה תהיה חדות הראיה של הפציינט כשיש קטרקט התחלתי.
לא מצאו יחס ישיר בין התפקוד הסובייקטיבי של הפציינט לבין הממצאים האובייקטיבים.
הקטרקט ההתחלתי לא תמיד מתבטא בירידה בחדות הראיה, הבדיקה של לוח סנלן נעשת בתנאים מאוד מלאכותיים, לכן תוצאות בדיקה של 6/6 לא תמיד סותרות התחלה של קטרקט.

Contrast sensitivity- זו הבדיקה הטובה ביותר שבודקת תפקוד יומיומי של הנבדק ולא רק חדות ראיה. היא מנבאת יותר מה תהיה התוצאה של השאלונים.
Pelli Robson- כל האותיות באותו גודל, אבל כל שלישית אותיות יורדת בקונטרסט
מקונטרסט גבוה לנמוך, נבדוק כמה הנבדק מסוגל לקרוא ומה נחשב לתקין באותו גיל.
Grating- סוג מבחן שני של contrast sensitivity, מתחילים עם עיגול שעליו פסים עם רווחים גדולים שבינהם פחות קונטרסט, ועוברים לעיגולים שעליהם פסים בצפיפות גבוהה יותר אבל עם יותר קונטרסט. משווים את התוצאה המתקבלת עם הנורמה לאותו גיל.
מצאו שלקטרקט התחלתי אלו המבחנים הכי טובים.

קטרקט
קטרקט גורם לסינור- אם יש עכירות בעדשה הקרניים מתפזרות, נקבל אור לא רצוי מסביב למקולה (ולא במקולה עצמה) מה שמטשטש את הראיה וגורם לסינור.
סלנן בודקים בחדר חשוך עם לוח מואר- לא מתפקדים כך בחיי היום יום כך שהלוח לא תמיד מייצג את איכות הראיה האמיתית.
posterior sub capsular cataract- קטרקט בחלק האחורי, ליד הקופסית האחורית.קטרקט זה הוא השלישי הנפוץ ביותר.
שיש קטרקט קטן- הפציינט יראה בלוח סנלן 6/6, אך ברגע שיוצא לאור יום הוא לא רואה… זאת מכיוון שבשמש האישון מתכווץ ואז הקרניים פוגעות ישר במקום בו יש קטרקט, כך שהקרניים לא עוברות הלאה.
יש פער בין בדיקת סנלן וסליט למפ לבין מה שהפציינט מרגיש.

מה גורם לקטרקט?
קטרקט הוא בלתי נמנע בגלל האמביולוגיה, ההתפתחות העוברית של העדשה שהינה המשך של עור הפנים החיצוני.
האפיתל של העור תמיד נושר ומתחדש, אך לא כך בעדשה לכן לא פלא שישנה הזדקנות של החומר.
קשה לקבוע מה הגורם להתפתחות מחלות שמתפתחות במשך 50-60 שנה.
Epidemiology אפידמה=מחלות שכיחות
בודקים מחלות שכיחות

1) קרינת אולטרה סגול
קרינה אולטרה סגול נחלקת ל3:
UV C 190-210 nm
UV B 210-300 nm
UV A 300-400 nm

UVC לא מגיע אלא נספג באטמוספרה, גורם לסרטן ועיוורון
A UVגורם לשיזוף
B UV גורם לכוויה
גם UVA ו UVB גורמים לסרטן העור במידה מסוימת
מי שעובד בהלחמה=UVC ולא שם משקפיים מיוחדים גורם לנזק לקרנית.

לייזר 196nm קרינה מאוד מסוכנת המשמשת לשיוף הקרנית בניתוחי לייזר.

נעשו מחקרים המוכיחים שהשמש גורמת לקטרקט:
ככל שיותר קרובים לקו המשווה יותר קרובים לשמש כך שיש יותר קרינה אולטרה סגולה.
בשעה 12 בצהרים יש יותר קרינה לעומת כל שעה אחרת
גובה פני המים משפיע גם הוא על רמת הקרניה: בחרמון משתזפים יותר לעומת ים המלח.
על אדמה חקלאית יש פחות קרינה משלג, יש רפרקציה מהשלג.
חשיפה לאור במשך החיים יכולה לגרום לקטרקט.
אנרגיה תלויה בתדירות ולא באורך גל
משקפי שמש כיום צריכים לספוג עד 400nm של אור

2) סכרת
לאדם שיש סכרת יסבול יותר מוקדם מקטרקט (עד 10 שנים) וגם בשכיחות יותר גבוהה.
סכרת זו מחלה שמתפתחת תוך שנים בודדות, כך שהוכח שזה נכון (הייתה אפשרות לעקוב אחר התפתחות קטרקט).

3) סטרואידים
מתן סטרואיד- קורטיזון משפיע גם הוא על התפתחות קטרקט.

4) עישון
עישון גורם גם הוא לקטרקט.

היות וקטרקט נפוץ בעולם, זה גם הניתוח השכיח ביותר שיש בעולם המערבי, לכן זה הופך להיות בעיה כלכלית.
בעבר ניתוח קטרקט היה מסובך יותר, לא היו תפרים ואסור היה להניע את הראש עד שהקרנית תתאחה חזרה, לכן לא ניתחו רק אם האדם לא ראה לחלוטין
כיום ההצלחה של ניתוחי קטרקט גבוהה וזה ניתוח מאוד נפוץ ושכיח, כך שאין שום סיבה לדחות את הניתוח בניגוד לימי העבר, מנתחים איך שזה מתחיל להפריע לפציינט.
אם הפציינט נוהג חדות של מתחת ל6/12 תפריע לו מיד, ואילו לאדם מבוגר חדות של 6/20 לאו דווקא תפריע…
עלינו להוכיח שהקטרקט הוא זה שאכן גורם לתלונות של הפציינט, השאלון לבדו לא מספיק לכן המציאו את המבחן של קונטרסט סנסטיביטי, מכיוון שיתכן שבלוח סנלן עדיין יראה 6/6.

BAT- Brightness Acuity Tester משתמשים במכשיר זה כדי לוודא שיש סנוור לאדם שסובל מקטרקט.
שמים מול הפציינט לוח סנלן המותאם למרחק מסוים ובודקים את חדות הראיה שלו. לאחר מכן מדליקים 2-6 מקורות אור חזקים מהצד, ובודקים כמה זה מוריד מחדות הראיה, ועד כמה חדות הראיה שלו ביחס לקבוצת הגיל שלו. באופן זה בודקים אם הפציינט סובל מסנוור או לא.
עכירות בקרנית גורמת גם היא לסינוור, אך בדיקת BAT לא מבחינה אם הבעיה בעדשה (=קטרקט) או בקרנית.

ישנה בעיה נוספת- לאדם יש קטרקט שלם, שום אור לא עובר דרך האישון, הכל לבן, אולי מאחורי הקטרקט יש AMD מאוד קשה ואם נעשה את הניתוח זה לא יעזור לו…
לא ניתן לבדוק עם האופתלמוסקופ או הסליט למפ אם יש בעיה, יהיה ניתן לדעת זאת רק לאחר ניתוח.
לכן המציאו מכשירים כמו:

PAM- Potential Acuity Meter
מכשיר שמתחבר לסליט למפ, זו דרך שבה מגלים אם כדאי לעשות ניתוח או לא.
עדיין ניתן להקרין ישירות על המקולה ולבדוק חדות ראיה באמצעות עקיפת הקטרקט
אם הוא רואה רק 6/36 אין לצפות שניתוח הקטרקט ישפר את חדות הראיה.
טוב רק אם הקטרקט עדיין לא בשל, וניתן להקרין דרכו

Entoptic Phenomenon
כמו הצמדת פנס לעפעף ואז רואים את הכלי דם של הרשתית.